陈凌燕
- 作品数：7 被引量：43H指数：3
- 供职机构：中山大学中山医学院眼科学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
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- 重组AAV2-NTF2对人视网膜微血管内皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响
- 2010年
- 目的观察核运输因子2(NTF2)在体外培养的人视网膜微血管内皮细胞(RCECs)中的表达,并探讨其高表达对RCECs中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法取中山眼科中心眼库的人眼球,分离视网膜组织用以培养人RCECs,并用Ⅷ因子抗体免疫组织化学法鉴定。免疫组织化学法观察细胞中NTF2的表达。通过重组腺相关病毒(rAAV2)将外源性NTF2导入培养的RCECs内,rAAV2-NTF2和rAAV2-EGFP转染RCECs,未转染组为对照组。激光共焦显微镜下观察增强型绿色荧光蛋白(EGFP)阳性细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组NTF2、VEGFmRNA的表达变化,并进行定量分析。结果培养的RCECs呈典型铺路石样排列,荧光显微镜下可见Ⅷ因子阳性表达为绿色荧光,95%以上的活体细胞可摄取DiI标记的Ac-LDL,并在荧光显微镜下呈现红色荧光。RCECs可表达NTF2,主要位于细胞质内,富集于核周。rAAV2-EGFP转染后,激光共焦显微镜观察可见大量EGFP阳性细胞,实验组NTF2在mRNA水平表达明显强于GFP组和对照组(t=15.06,t=7.02,P<0.01),VEGF表达明显下降(t=7.40,t=14.08,P<0.01)。结论 rAAV2-NTF2转染视网膜内皮细胞后,NTF2可稳定高表达,VEGF表达下降,NTF2可能通过调节VEGF的表达参与新生血管的发生。
- 史煜陈春生曹亮陈凌燕谢琳唐仕波
- 关键词：血管内皮生长因子
- 玻璃体淀粉样变性伴转甲蛋白Arg-83突变一例被引量：22
- 2008年
- 玻璃体淀粉样变性是一种罕见的眼病,可独立发病,也可以表现为系统性淀粉样变性的眼部受累,常有家族史。报道1例遗传性玻璃体淀粉样变性患者,中年发病,双眼先后受累,有明确的家族史。双眼均行玻璃体切除术。术后病理检查结果显示:玻璃体呈刚果红染色阳性,电镜下发现纤维丝状物。对患者外周血进行DNA抽提,PCR扩增,克隆、筛选及测序等一系列基因检测,发现转甲蛋白(Transthyretin,TTR)存在着基因突变,突变点Gly83Arg,这可能是玻璃体淀粉样变性发病的一个新的突变位点。
- 陈凌燕吕林张平李永浩林健贤
- 关键词：玻璃体淀粉样变性
- SDF-1在血管增殖性视网膜病变中的作用及机制研究
- 血管增殖性视网膜病变是指由于新生血管的生长伴随着出血、渗出、增殖等病理性改变造成的一组不可逆性致盲性玻璃体视网膜疾病，是世界范围内首要的致盲原因之一。多年来，人们一直致力于寻找诱导并促进新生血管生长的原因，以期取得更有针...
- 陈凌燕
- 关键词：视网膜病变新生血管基质细胞衍生因子VEGF抗体受体阻滞剂
- 文献传递
- 降低吲哚青绿着染内界膜对黄斑区毒性的研究被引量：3
- 2007年
- 目的探讨可降低吲哚青绿着染内界膜对黄斑区毒性的一种新手术技术。方法对不同原因导致的15例（15只眼）黄斑裂孔患者进行手术治疗，手术方式采用标准三切口玻璃体切除、内界膜剥离联合C3F2填充术。术中在使用吲哚青绿溶液染色内界膜之前，为阻止吲哚青绿与黄斑区及黄斑裂孔底部裸露的视网膜色素上皮直接接触，我们用一定量粘弹剂暂时封闭黄斑区及黄斑裂孔。结果术后随访1～6月，平均3．37±1．49月。3只眼（20％）黄斑裂孔未完全闭合，其余12只眼（80％）黄斑裂孔完全闭合，10只眼（67％）术后视力提高。无一例患眼原黄斑裂孔相应区域出现视网膜色素上皮的萎缩。结论本手术技术可有效地降低ICG对黄斑裂孔附近视网膜的毒性，有效地保护了黄斑区视网膜。
- 宋志杰吕林张静琳李永浩陈凌燕马静
- 关键词：内界膜黄斑吲哚青绿毒性
- 核运输因子2在糖尿病大鼠视网膜的时空表达及其意义被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨糖尿病大鼠视网膜中核运输因子2(NTF2)的时空表达变化及意义。方法:伊凡思蓝(EB)灌注铺片观察糖尿病大鼠视网膜血管分布和形态。逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测与糖尿病大鼠不同时点鼠龄匹配的对照组(N2w,N1m,N3m,N6m)和糖尿病成模后2周、1月、3月、6月(D2w,D1m,D3m,D6m)大鼠视网膜中NTF2、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。免疫组化法检测NTF2蛋白在视网膜中的表达和分布位置。结果:正常组大鼠可见在低背景荧光下视网膜血管对EB有很好的屏障作用,成模1月后糖尿病大鼠视网膜血管仅见背景荧光增强,成模3月后血管出现异常节段性扩张,局部血管周围EB渗漏。与糖尿病大鼠年龄匹配的正常大鼠视网膜NTF2和VEGF并未随时间延长而变化,mRNA表达稳定。糖尿病成模2周后开始,NTF2mRNA有轻度增高,并随病程的延长保持较高水平,病程达6个月时,NTF2表达开始回落,与正常大鼠基本一致。NTF2蛋白在正常大鼠及糖尿病大鼠视网膜中免疫组化均可以检出,主要分布在视网膜内层,以节细胞层、内核层为主。结论:NTF2mRNA水平在糖尿病大鼠视网膜中升高,主要分布在视网膜内层。NTF2很可能在糖尿病视网膜病变中起着一定的调控作用,其作用途径及机制可能与VEGF的作用通路有一定的联系。
- 史煜陈春生曹亮陈凌燕谢琳唐仕波
- 关键词：血管内皮生长因子糖尿病视网膜病变
- P38丝裂素活化蛋白激酶信号通路阻断对糖尿病鼠早期血视网膜屏障和视网膜节细胞的保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的 组织化学法检测视网膜上caspase-3和血管内皮生长因子（VEGF）的荧光表达.糖尿病鼠建模后2周,对实验组行玻璃体腔注射p38 MAPK抑制剂SB203580,注射后6周检测caspase-3和VEGF的荧光表达,caspase-3免疫荧光染色法计数RGC凋亡数量.采用SPSS 13.0应用软件进行统计分析.结果 正常对照组大鼠中,IgG染色局限于血管腔内,几乎没有渗漏的迹象.糖尿病鼠建模后8周,IgG渗漏明显增加.SB203580璃体腔注射6周后的糖尿病鼠IgG渗漏减少明显.荧光免疫组织化学及相对定量分析结果显示,SB203580玻璃体腔注射6周后的糖尿病鼠视网膜上VEGF荧光表达呈下降趋势,VEGF相对荧光量从糖尿病鼠8周时较正常对照组高2.9倍减少到仅高于正常对照组1.8倍,两者比较差异有统计学意义（t=5.203,P〈0.01）.caspase-3免疫荧光染色法RGC凋亡计数结果显示,SB203580玻璃体腔注射6周后,caspase-3-阳性节细胞凋亡数与未注射SB203580相比明显减少,两者差异有统计学意义（t=5.731,P〈0.01）.结论 p38 MAPK抑制剂SB203580能够减轻糖尿病早期血视网膜屏障的破坏和视网膜节细胞的调亡,提示p38 MAPK信号通路在糖尿病早期对DR的发展起着一定的作用.
- 李永浩吕林陈凌燕黄新华张静琳李石毅王祥硅
- 增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体SDF-1和VEGF的含量分析被引量：10
- 2008年
- 目的:研究增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体基质细胞衍生因子(Stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)和血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的浓度,及其相互作用关系。方法:酶联免疫吸附法(Enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测玻璃体内SDF-1和VEGF的含量,每个标本重复3次。实验组为增殖性糖尿病视网膜病变(Proliferativediabeticretinopathy,PDR)的住院患者30例,对照组为同期行玻璃体切除术的特发性黄斑裂孔患者12例。结果:PDR患者玻璃体VEGF的平均浓度为(2865.87±387.85)pg/ml,明显高于特发性黄斑裂孔组[(142.42±21.03)pg/ml,P<0.0001]。增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体SDF-1的含量平均为(298.40±24.57)pg/ml,对照组为(86.91±15.89)pg/ml,两组的差异具有统计学意义(P<0.0001)。在30例PDR患者玻璃体内VEGF和SDF-1的含量表现为正相关(Pearson相关系数r=0.62,P<0.001)。结论:增殖性糖尿病患者玻璃体SDF-1和VEGF的含量均高于非糖尿病患者,提示SDF-1和VEGF共同参与了增殖性糖尿病视网膜病变患者病理性新生血管的形成过程。
- 陈凌燕吕林李永浩黄新华张静琳李石毅
- 关键词：基质细胞衍生因子糖尿病视网膜病变
