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丹参酮ⅡA激活PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡的研究: 2023年; 目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型。将原代周细胞分为对照组、高糖(HG)组、HG+丹参酮ⅡA(1、3、5μmol/L)组、HG+丹参酮ⅡA+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组、LY294002组、丹参酮ⅡA组、二甲基亚砜(DMSO)组。ABR检测听力阈值;硫代巴比妥酸试验(thiobarbituric acid,TBA)检测耳蜗氧化应激水平;苏木精-伊红染色(HE)观察耳蜗血管纹形态变化;Evans blue检测耳蜗血管纹血迷路屏障通透性;免疫荧光观察耳蜗血管纹周细胞凋亡蛋白的表达;流式细胞术检测周细胞凋亡率;DCFH-DA结合流式细胞术检测周细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫蛋白印记(Western Blot,WB)法检测周细胞凋亡蛋白(Cleaved-caspase3、Bax)、抗凋亡蛋白(BCL-2)以及通路蛋白(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)的表达。采用SPSS软件进行统计分析,行独立样本t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果动物实验:丹参酮ⅡA可降低DM组[(35.0±3.5)dB SPL比(55.3±8.1)dB SPL]听力阈值(t=4.899,P<0.01),降低耳蜗内氧化应激水平(t=4.384,P<0.05),改善耳蜗血管纹结构紊乱、萎缩,空泡增多的现象。丹参酮ⅡA可缓解DM小鼠耳蜗血管纹血迷路屏障通透性[Evans blue渗漏(6.84±0.27)AU比(8.59±0.85)AU]增加的现象(t=2.770,P<0.05),可逆转周细胞凋亡蛋白Cleaved-caspase3(t=4.956,P<0.01)和Bax(t=4.388,P<0.05)的表达。细胞实验:丹参酮ⅡA可降低高糖干预下的周细胞内ROS含量,且呈浓度依赖性(t=3.569,P<0.05;t=4.772,P<0.01;t=7.494,P<0.01);丹参酮ⅡA可降低高糖干预下的周细胞凋亡率和凋亡蛋白,增加抗凋亡蛋白、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达,且均呈浓度依赖性(P值均<0.05);LY294002可逆转丹参酮ⅡA对周细胞凋亡的�; 施添凤贾金婧黄天兰马靖雯司军强马克涛李丽; 关键词：高血糖症耳蜗血管纹周细胞细胞凋亡 PI3K/AKT通路

基于PI3K/AKT信号通路探讨益气养阴活血利水方抑制早期糖尿病视网膜病变大鼠微血管周细胞凋亡的作用机制被引量：2: 2023年; 目的观察益气养阴活血利水方对早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜微血管周细胞中磷酸肌醇3-激酶蛋白(phosphatidylinositol 3-kiases,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(phospho-alpha serine/threonine-protein kinase,AKT)信号通路相关因子表达的影响,探讨益气养阴活血利水方抑制早期DR视网膜微血管周细胞凋亡的作用机制。方法138只雄性SPF级SD大鼠随机分成空白组(等体积蒸馏水),模型组,羟苯磺酸钙组[150 mg/(kg·d)],益气养阴活血利水方低剂量组[6.2 g/(kg·d)]、中剂量组[12.4 g/(kg·d)]、高剂量组[24.8 g/(kg·d)],每组23只。除空白组外,各组均采用链佐脲菌素腹腔注射并维持10周高血糖状态,诱导早期DR大鼠模型。造模成功后给药4周,取大鼠眼球进行检测。采用HE染色观察视网膜病理变化,采用TUNEL染色检测大鼠视网膜微血管周细胞凋亡,采用免疫组织化学法及RT-PCR法检测PI3K、AKT、Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-associated X protein,Bax)、胱天蛋白酶-8(cysteine aspartic acid specific protease-8,Caspase-8)、胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)、细胞凋亡死亡激动剂BID蛋白(apoptotic death agonist BID protein,Bid)在视网膜微血管周细胞中的蛋白和mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P<0.01),体质量显著降低(P<0.01),视网膜层次结构不清,各层细胞排列疏松,可见大量凋亡细胞,视网膜中PI3K、AKT mRNA表达水平下降(P<0.01),视网膜细胞凋亡数及Bax、Caspase-8、Caspase-3、Bid mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气养阴活血利水方中剂量、高剂量组大鼠血糖均降低(P<0.01);羟苯磺酸钙组、益气养阴活血利水方各剂量组大鼠体质量均升高(P<0.01);益气养阴活血利水方各剂量组大鼠视网膜组织层次结构较清楚,细胞排列相对紧密,视网膜微血管周细胞凋亡数下降(P<0.05);益气养阴活血利水�; 钟缘蒋鹏飞赵盼谭诗彭俊彭俊; 关键词：PI3K/AKT信号通路

顺铂诱导耳蜗血管纹周细胞凋亡及槲皮素保护作用的机制研究: 目的:顺铂（Cisplatin,CDDP）在肿瘤的治疗中应用广泛,但是其耳毒性作用因机制不清一直缺乏有效的预防和治疗措施。本研究以雄性C57 BL/6J小鼠为研究对象,探讨CDDP是否通过诱导氧化应激水平升高引起耳蜗血管...; 黄天兰; 关键词：槲皮素顺铂耳毒性周细胞凋亡血迷路屏障

高糖介导耳蜗血管纹周细胞凋亡及丹参酮ⅡA对糖尿病性听力损失保护机制的研究: 目的:糖尿病与听力损失密切相关,但其具体的发病机制尚不清楚。本研究以C57BL/6J小鼠为实验对象建立Ⅱ型糖尿病模型,探讨高糖是否通过氧化应激诱导耳蜗血管纹（stria vascularis,SV）周细胞（Pericyt...; 施添凤; 关键词：高糖周细胞凋亡 PI3K/AKT通路

莱菔硫烷通过抑制自噬和NLRP3炎症小体激活逆转Aβ25--35纤维诱导的原代周细胞凋亡: 研究背景淀粉样脑血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)的主要类型之一,累及毛细血管时称为毛细血管CAA...; 陈家镒; 关键词：淀粉样脑血管病 Β-淀粉样蛋白周细胞莱菔硫烷自噬凋亡

TMEM16A对衰老耳蜗血管纹周细胞凋亡的作用: 2021年; 目的原代培养豚鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞(PCs),探讨TMEM16A在耳蜗血管纹PCs上的表达变化及其对衰老耳蜗血管纹PCs凋亡的影响。方法原代培养耳蜗血管纹PCs并鉴定;运用β-半乳糖苷酶染色确定细胞衰老模型;全细胞膜片钳技术记录PCs上CaCCs的电流变化;免疫荧光检测耳蜗血管纹PCs上TMEM16A的表达变化;Western Blot技术检测TMEM16A和凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果原代培养的耳蜗血管纹PCs阳性率在95%以上,确定第13代耳蜗血管纹PCs为衰老组。全细胞膜片钳记录到衰老组较年轻组PCs上CaCCs电流密度增大。与年轻组PCs相比,衰老组周细胞上TMEM16A、Caspase-3、Bax表达升高,Bcl-2表达下降,细胞凋亡率明显升高。衰老组给予30μmol/L T16Ainh-A01干预24 h后,Caspase-3、Bax表达下降,Bcl-2表达升高,细胞凋亡率明显下降。结论衰老的耳蜗血管纹PCs凋亡增多且TMEM16A表达增加,TMEM16A特异性阻断剂T16Ainh-A01可以减少衰老耳蜗血管纹PCs的凋亡。提示TMEM16A可能参与衰老耳蜗血管纹PCs的凋亡。; 李雪蕊冯子奕陈龙徐少然邓双马克涛司军强李丽; 关键词：血管纹周细胞凋亡原代培养膜片钳

大黄蛰虫丸对糖尿病大鼠视网膜血管周细胞凋亡NF-κB通路相关因子表达的影响被引量：3: 2021年; 目的观察大黄蛰虫丸对糖尿病大鼠视网膜NF-κB通路相关因子表达的影响,探讨大黄蛰虫丸抑制糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的作用及机制。方法100只雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、大黄蛰虫丸治疗组(包括大黄蛰虫丸低剂量组、中剂量组、高剂量组)5组。除空白组外各组均采用链佐脲菌素腹腔注射诱导DR大鼠模型。造模成功后分别于给药6周、12周后取大鼠眼球,通过免疫组织化学法定性检测及Western blot法定量检测NF-κB、Bax在视网膜组织中的表达。结果免疫组化结果显示灌胃6周大黄蛰虫丸治疗组视网膜中NF-κB、Bax表达明显低于模型组,且中高剂量组较低剂量组表达少;灌胃12周时模型组及低剂量组NF-κB、Bax表达较6周时增加,而中、高剂量组则无明显变化。Western blot结果显示:与空白组相比,模型组NF-κB、Bax蛋白相对表达量升高(均P<0.05);与模型组相比,大黄蛰虫丸治疗组各因子蛋白相对表达量均下降(均P<0.05)。从均数看大黄蛰虫丸中高剂量组蛋白含量最接近空白组。结论大黄蛰虫丸能够下调视网膜NF-κB、Bax的表达,抑制DM大鼠视网膜微血管周细胞的凋亡,从而发挥其对糖尿病视网膜病变微血管损伤的保护作用。; 田丽珍郭承伟郭超红吕璐; 关键词：糖尿病视网膜病变周细胞 NF-ΚB BAX

大黄[庶虫]虫丸对p53介导的信号通路调控糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的研究被引量：7: 2019年; 目的:探讨大黄?虫丸对p53介导的信号通路调控糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的作用与机理。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、大黄?虫丸低剂量组、中剂量组和高剂量组5组。除空白组外各组均采用链佐脲菌素腹腔注射诱导DR大鼠模型。造模成功后分别于给药6周、12周后取大鼠眼球,通过免疫组织化学联合免疫荧光染色法及Western blot法分别定位定量检测p53、MDM2在视网膜组织中的表达。结果:与模型组比较,大黄?虫丸组p53表达下调、MDM2上升(均P <0. 05)。结论:大黄?虫丸可能通过维持p53、MDM2二者间的精细平衡,抑制周细胞的凋亡,发挥防治糖尿病视网膜病变微血管损伤的作用。; 郭承伟宁云红田丽珍郭超红吕璐; 关键词：大黄[庶虫]虫丸糖尿病视网膜病变 MDM2

色素上皮衍生因子对高糖中小鼠视网膜毛细血管周细胞凋亡的影响被引量：6: 2017年; 目的探讨外源性色素上皮衍生因子(PEDF)对体外高糖培养的小鼠视网膜毛细血管周细胞凋亡的影响。方法在体外培养的小鼠视网膜毛细血管周细胞无血清达氏修正依氏培养基(DMEM)中加入不同浓度葡萄糖(5.5、40、50 mmol/L),并加入浓度为1 g/L的PEDF 1μl,于4 d后检测不同糖浓度中小鼠视网膜毛细血管周细胞凋亡情况。结果未加PEDF组高糖浓度组与对照组相比,凋亡率差异有统计学意义(P<0.01),且糖浓度与周细胞凋亡率呈正相关(P<0.01)。加PEDF的糖浓度5.5 mmol/L组,周细胞凋亡率为(7.5±1.5)%,与未加PEDF的对照组(9.6±0.6)%差异无统计学意义(P=0.139)。未加PEDF高糖浓度组(40、50 mmol/L),呈现出典型的细胞凋亡特征,周细胞凋亡率为(34.8±4.6)%和(41.2±2.2)%。加PEDF高糖浓度组,周细胞凋亡率分别为(17.5±1.7)%和(19.5±3.7)%。2组相比,凋亡率差异有统计学意义(P<0.01)。结论外源性色素上皮衍生因子可有效抑制周细胞的凋亡,细胞凋亡是糖尿病视网膜病变中毛细血管周细胞早期丧失的一种方式。本研究为临床治疗糖尿病视网膜病变提供一定的理论依据。; 侯佳王晋芬; 关键词：糖尿病视网膜病色素上皮衍生因子周细胞细胞凋亡

中医药防治糖尿病视网膜病变周细胞凋亡的研究进展被引量：5: 2016年; 糖尿病视网膜病变是糖尿病患者常见的微血管并发症之一,视网膜周细胞凋亡是糖尿病视网膜病变早期的主要病理改变,近年来其机制研究进展明显。中药单味药、有效成分及复方均从多个途径如减轻高糖对视网膜周细胞的损害、抑制糖基化终末产物对周细胞的损伤、抑制视网膜微血管的炎性反应等方面发挥作用,对防治视网膜病变周细胞凋亡有着自身的优势。本文总结了近年来糖尿病视网膜病变周细胞凋亡的分子机制研究现状,并对中药在保护视网膜周细胞方面的作用进行综述,为深入的中药研究和防治糖尿病视网膜周细胞凋亡的创新药物开发提供科学依据。; 周云丰李琳葛争艳郭宇洁金龙任烨李彦林许扬; 关键词：糖尿病视网膜病变周细胞凋亡分子机制

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