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搜索到350篇“ 足细胞凋亡“的相关文章

芪地糖肾方调控AMPK/ULK1信号通路激活自噬对高糖诱导足细胞凋亡的影响: 2025年; 目的基于腺苷酸活化蛋白激酶/unc-51样激酶1(AMPK/ULK1)信号通路激活自噬探讨芪地糖肾方对高糖诱导足细胞凋亡的影响。方法取小鼠肾小球足细胞,分为正常糖组、高糖组、高糖+芪地糖肾方组,分别予以5.5 mmol/L完全培养基、35 mmol/L高糖培养基、35 mmol/L高糖培养基+芪地糖肾方冻干粉200μg/mL培养48 h。采用免疫荧光法观察细胞形态及细胞中p-AMPK、ULK1蛋白表达情况,采用Western blot法检测细胞中AMPK、p-AMPK、ULK1、微管相关蛋白1(Beclin1)、p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、白血病基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、肾素(Nephrin)蛋白表达情况。结果与正常糖组比较,高糖组细胞骨架损伤,细胞中p-AMPK、ULK1表达荧光强度均明显降低(P均<0.05);细胞中p-AMPK/AMPK、ULK1、Beclin1、LC3、Bcl-2、Nephrin蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),p62、Bax蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与高糖组比较,高糖+芪地糖肾方组细胞骨架损伤减轻,细胞中p-AMPK、ULK1表达荧光强度均明显升高(P均<0.05);细胞中p-AMPK/AMPK、ULK1、Beclin1、LC3、Bcl-2、Nephrin蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),p62、Bax蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论芪地糖肾方可以通过调控AMPK/ULK1信号通路激活自噬而抑制高糖诱导的足细胞凋亡。; 郭燕柳红芳史扬郑毅成宿家铭董昭熙刘家佑仝伶秀; 关键词：糖尿病肾脏病足细胞腺苷酸活化蛋白激酶自噬

一种神经调节蛋白4在制备抗足细胞凋亡药物中的应用: 本发明提供了一种神经调节蛋白4在制备抗足细胞凋亡药物中的应用，属于生物医药及细胞保护技术领域，本发明首次揭示了Nrg4能够通过结合足细胞中的ErbB4受体，启动AKT/GSK‑3β信号通路，从而增强足细胞的抗凋亡能力，修...; 丁胜向光大龚旭阳

miR-92b-5p对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及其机制: 2024年; 目的探讨miR-92b-5p在高糖诱导的足细胞损伤或凋亡过程中可能发挥的作用,并揭示其对线粒体功能的作用机制。方法①体外培养足细胞,分为对照组(NG组)和高糖组(HG组),通过高通量测序技术筛选差异表达的miRNA。②为了观察miR-92b-5p对足细胞线粒体功能和足细胞凋亡的影响,将正常血糖条件下培养的足细胞分为NC mimics、miR-92b-5p mimics、NC inhibitor、miR-92b-5p inhibitor组。为了观察抑制miR-92b-5p表达能否通过改善线粒体功能减轻高糖诱导的足细胞凋亡,将足细胞分为NG组、HG组、HG+NC inhibitor组、HG+miR-92b-5p inhibitor组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定miR-92b-5p的表达,流式细胞术测定足细胞凋亡率,CCK-8法测定足细胞活力,Western blot测定凋亡相关蛋白和线粒体相关蛋白的表达。结果①通过高通量测序技术,筛选出16个差异表达的miRNA,其中,HG组miR-92b-5p的表达明显升高(P<0.05)。②与NC mimics组相比,miR-92b-5p mimics组miR-92b-5p表达升高(P<0.05),足细胞活力降低(P<0.05),足细胞凋亡率增加(P<0.05),Bcl-2、Mfn1表达降低(P<0.05),Bax、Fis1表达增加(P<0.05)。与NC inhibitor组相比,miR-92b-5p inhibitor组miR-92b-5p表达降低(P<0.05),足细胞活力升高(P<0.05),足细胞凋亡率降低(P<0.05),Bcl-2、Mfn1表达升高(P<0.05),Bax、Fis1表达降低(P<0.05)。③与NG组相比,HG组miR-92b-5p表达升高(P<0.05),足细胞活力降低(P<0.05),足细胞凋亡率增加(P<0.05),Bcl-2、Mfn1表达降低(P<0.05),Bax、Fis1表达增加(P<0.05)。与HG+NC inhibitor相比,HG+miR-92b-5p inhibitor组miR-92b-5p表达降低(P<0.05),足细胞活力升高(P<0.05),足细胞凋亡率减少(P<0.05),Bcl-2、Mfn1表达升高(P<0.05),Bax、Fis1表达降低(P<0.05)。结论在高糖条件下,miR-92b-5p的表达水平增加,而抑制miR-92b-5p的表达能够通过改善线粒体功能减轻高糖诱导的足细胞凋亡,从而延缓糖尿病肾病的进展。; 闪玥李文贤陈彦霞王婷贺银习; 关键词：微小RNA 糖尿病糖尿病肾病足细胞凋亡线粒体功能障碍

抵当陷胸汤调控PI3K/Akt信号通路对糖尿病大鼠足细胞凋亡的影响被引量：1: 2024年; 目的:观察抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调控作用与对足细胞凋亡的影响,探讨抵当陷胸汤改善糖尿病肾病的机制。方法:采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液55 mg·kg^(-1)的方法建立糖尿病模型,将模型复制成功的30只随机分为模型组、抵当陷胸汤组(8.10 g·kg^(-1))、小陷胸汤组(4.05 g·kg^(-1))、抵当汤组(4.05 g·kg^(-1))、阿拉氯胺(ALT-711)组(3 mg·kg^(-1)),每组6只,另设6只空白组大鼠。连续给药8周后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理形态变化;马松(Masson)染色观察胶原沉积程度;高碘酸-席夫(PAS)染色观察基底膜病变;免疫组化法检测大鼠肾组织磷酸化(p)-PI3K、p-Akt蛋白表达;原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠足细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肾组织PI3K、Akt mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾小球代偿性膨胀,系膜细胞增殖,系膜间质大量胶原沉积,基底膜增厚,PI3K、Akt mRNA表达减少,PI3K、Akt蛋白磷酸化显著受到抑制(P<0.01),足细胞凋亡率显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低(P<0.01),Bax、p-GSK-3β、Caspase-3表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,抵当陷胸汤组肾脏组织病理明显改善,PI3K、Akt mRNA表达显著升高(P<0.01),PI3K、Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),Bcl-2表达显著升高(P<0.01),Bax、p-GSK-3β、Caspase-3表达显著降低(P<0.01),足细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:抵当陷胸汤可能通过促进PI3K/Akt信号通路活化,抑制足细胞凋亡,减缓糖尿病肾病的发展进程。; 张可敬王悦琦储全根储俊; 关键词：糖尿病肾脏病变痰瘀同治足细胞凋亡

消瘀泄浊饮对糖尿病肾病小鼠肾脏足细胞凋亡及HIF1α表达的调控作用被引量：2: 2024年; [目的]探讨消瘀泄浊饮对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)小鼠肾脏足细胞凋亡的保护作用及对低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF1α)的影响。[方法]选用6只db/m小鼠为阴性对照组,18只db/db小鼠随机分为DKD模型组、低剂量消瘀泄浊饮组、高剂量消瘀泄浊饮组,每组6只。灌胃12周后,检测尿液中尿蛋白、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-microglobulin,β_(2)-MG)、尿白蛋白/肌酐(albumin/creatinine ratio,Acr)、尿β_(2)-微球蛋白/肌酐(β_(2)-microglobulin/creatinine ratio,β_(2)-MG/Ucr)及血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、白蛋白(albumin,Alb)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)的水平。分离肾组织,光镜及电镜下观察肾组织病理变化;组织匀浆后用实时聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测HIF1α、nephrin mRNA水平。[结果]与阴性对照组比较,DKD模型组小鼠的尿蛋白、尿β_(2)-MG、Acr、β_(2)-MG/Ucr,血清TG、TC、BUN、Scr水平升高(P<0.01),血清Alb下降(P<0.01);肾小球体积增大,毛细血管袢呈分叶状,系膜细胞及基质增生,间质炎症及纤维化程度加重,足突融合增加,基底膜增厚,足细胞凋亡增加;肾组织HIF1αmRNA表达升高(P<0.01),nephrin mRNA表达下降(P<0.01)。与DKD模型组比较,高、低剂量消瘀泄浊饮组的尿蛋白、尿β_(2)-MG、Acr、β_(2)-MG/Ucr,血清TG、TC、BUN、Scr水平下降(P<0.01),血清Alb水平升高(P<0.01);肾小球、肾间质、足突病变明显改善,足细胞凋亡减少;肾组织HIF1αmRNA表达下降(P<0.01),nephrin mRNA表达升高(P<0.01)。高、低剂量消瘀泄浊饮组间尿蛋白、β_(2)-MG、Acr、β_(2)-MG/Ucr,血清TG、TC、BUN、Scr、Alb水平和肾组织HIF1α、nephrin mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]消瘀泄浊饮能改善DKD小鼠尿蛋白、肾功能及肾脏结构病变、足细胞凋亡等指标,其可能通过调节HIF1α表达发挥; 傅兰君叶晴晴范桢亮范军芬陈红波马红珍何强; 关键词：糖尿病肾病足细胞凋亡

基于PERK/ATF4/CHOP途径探讨当归补血汤含药血清抑制糖尿病肾病内质网应激改善足细胞凋亡的机制被引量：2: 2024年; 目的:观察当归补血汤对高糖刺激小鼠永生化足细胞MPC5内质网应激通路蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/活化转录因子4(ATF4)/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、切割型胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)的影响,通过体外研究阐明当归补血汤调控糖尿病肾病(DKD)足细胞凋亡的具体机制及靶点。方法:制备好含药血清、筛选好最适干预浓度后,将小鼠永生化足细胞MPC5分为5组:正常组(NG)、高糖组(HG)、空白血清组(KB)、当归补血汤含药血清组(DBT)、ERS抑制剂组(4-PBA)。NG组中足细胞用含5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖的完全培养基培养;HG组中足细胞用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的完全培养基培养;KB组即HG组+10%空白血清;DBT组即HG组+10%当归补血汤含药血清;4-PBA组即HG组+4-PBA(2.5 mmol·L^(-1))。各组予对应药物进行干预刺激,作用48 h,然后将细胞收集。原位末端标记法(TUNEL)测细胞DNA损伤,免疫荧光检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化(p)-PERK、ATF4、CHOP、足细胞膜蛋白(Podocin)、突触足蛋白(Synaptopodin)表达,同时提取足细胞蛋白,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GRP78、PERK、p-PERK、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达。结果:与正常组比较,高糖组GRP78、p-PERK、ATF4和CHOP荧光强度显著增加,Podocin、Synaptopodin荧光强度减弱,足细胞TUNEL荧光阳性细胞核明显增多,GRP78、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达显著上升,Bcl-2表达显著下降(P<0.01)。与高糖组比较,当归补血汤含药血清组及ERS抑制剂组GRP78、p-PERK、ATF4和CHOP的荧光强度明显减弱,Podocin、Synaptopodin荧光表达增强,TUNEL阳性染色细胞核的数量明显减少,细胞核损伤减轻,GRP78、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达显著下调,Bcl-2蛋�; 顾悦申宇航丁鑫王逸凡张圆圆郑琳琳郭登洲; 关键词：当归补血汤糖尿病肾病足细胞凋亡

胰岛素样生长因子结合蛋白2对高血糖环境诱导人足细胞凋亡的影响及机制研究: 2024年; 背景糖尿病肾病患者日益增加,仍有患者在现有治疗中进展为终末期肾病,因此迫切需要新型治疗靶点。目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(insulin like growth factor binding protein 2,IGFBP2)对高血糖环境诱导人足细胞凋亡的影响及机制。方法体外培养的人足细胞随机分为正常血糖(normal glucose,NG)组(5 mmol/L)以及高血糖(high glucose,HG)24 h组、HG 48 h组、HG 72 h组(30 mmol/L)。采用RT-qPCR法检测IGFBP2、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)和细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达水平,Western blot检测IGFBP2和Cleaved Caspase 3蛋白表达水平,以此确定后续实验HG处理的最佳时间点。将IGFBP2小干扰RNA转染进入足细胞并分为NG组、阴性对照干预组(NG-NC-siRNA)、IGFBP2敲低siRNA干预组(NG-IGFBP2-siRNA1、NG-IGFBP2-siRNA2、NG-IGFBP2-siRNA3),RT-qPCR检测IGFBP2 mRNA表达水平,选择敲低效率最高的IGFBP2-siRNA用于后续实验。根据实验内容将足细胞随机分为:(1)NG组和HG组;(2)NG组和NG+125 ng/mL rhIGFBP2组;(3)HG组和HG-IGFBP2-siRNA组。(1)(2)(3)均通过RT-qPCR检测TNF-α和ICAM-1 mRNA表达水平,JC-1染色法检测线粒体膜电位,共聚焦显微镜检测线粒体超氧化物和活性氧荧光强度,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随HG处理时间增加,RT-qPCR结果显示IGFBP2、TNF-α和ICAM-1 mRNA水平随时间升高,Western blot结果显示IGFBP2和Cleaved Caspase 3蛋白水平随时间升高。与NG组比较,RT-qPCR结果显示IGFBP2、TNF-α和ICAM-1均在HG 72 h时mRNA水平最高(P<0.05),Western blot结果显示IGFBP2在HG 72 h时和Cleaved Caspase 3在HG 48 h时蛋白水平最高(P<0.05),据此选72 h为后续实验诱导时间点。RT-qPCR检测结果显示,与NG组相比,阴性对照干预组mRNA表达无统计学差异(P>0.05),NG-IGFBP2-siRNA2组IGFBP2 mRNA表达水平最低(P<0.05),敲除效率最高,因此选择IGFBP2-siRNA2进行后续实验。与NG组相比较,HG组线粒�; 王晓晨迟坤杜军霞宋晨雯丁潇楠冀雨薇张可颖张益帆韩秋霞傅博洪权朱晗玉; 关键词：胰岛素样生长因子结合蛋白2 线粒体损伤氧化应激糖尿病肾病

利拉鲁肽对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及机制: 2024年; 目的:探讨利拉鲁肽对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及机制。方法:将购买的小鼠足细胞(MPC5)分为7组:正常糖(NG)组、高糖(HG)组、甘露醇(M)组、高糖+沉默信息调节因子1(SIRT1)激动剂(HG+RSV)组、高糖+SIRT1激动剂+SIRT1阻断剂(HG+RSV+S)组、高糖+胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)激动剂利拉鲁肽(HG+LG)组,高糖+胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)激动剂+GLP-1R阻断剂(HG+LG+E)组。刺激72 h后,采用流式细胞术检测足细胞凋亡率;共聚焦荧光成像技术检测足细胞骨架蛋白synaptopodin表达水平;免疫印迹检测GLP-1R,SIRT1表达。结果:HG组足细胞凋亡率升高,synaptopodin,SIRT1和GLP-1R表达降低,与NG组比较,差异有统计学意义(P<0.01);HG+RSV组足细胞凋亡率降低,SIRT1表达升高,与HG组比较,差异有统计学意义(P<0.01);而SIRT1特异性拮抗剂则阻断了SIRT1激动剂对足细胞的保护作用;HG+LG组足细胞凋亡率降低,SIRT1和GLP-1R表达升高,与HG组比较差异有统计学意义(P<0.01);而GLP-1R特异性拮抗剂则阻断了GLP激动剂对SIRTI的表达调控作用。结论:高糖可诱导足细胞发生凋亡和损伤,利拉鲁肽可减少高糖诱导的足细胞凋亡,其机制可能与激活GLP-1R/SIRT1信号途径有关。; 荣青峰郭娜韩乐; 关键词：足细胞凋亡利拉鲁肽

基于可变剪接探究RBM3调控膜性肾病足细胞凋亡的机制: 张佳慧

DNMT1通过SOCS1影响高糖诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放: 2024年; 目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)对高糖(HG)诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放的影响,并分析相关分子机制。方法体外培养足细胞MPC-5细胞,设立Control组和HG组,采用小RNA干扰技术和脂质体转染技术沉默或过表达DNMT1、SOCS1。采用qRT-PCR法检测DNMT1、SOCS1基因表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]水平;Western blot法检测DNMT1、SOCS1蛋白及酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋白表达。结果HG升高了MPC-5细胞凋亡率、炎症因子水平、DNMT1 mRNA表达以及DNMT1、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,降低了SOCS1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。沉默DNMT1表达和过表达SOCS1均降低了MPC-5细胞凋亡率、炎症因子水平及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达(P<0.05)。沉默DNMT1表达升高了SOCS1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。沉默SOCS1表达可逆转沉默DNMT1表达对MPC-5细胞凋亡、炎症以及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的影响。结论沉默DNMT1表达能够减轻HG诱导的足细胞凋亡和炎症反应,其作用机制可能与上调SOCS1表达抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关。; 黄存军刘韵欧秋娟戴洪波何阶德黄朦梁航陈筱涛; 关键词：DNMT1 SOCS1 足细胞高糖

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