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山东肿足蕨对卵巢癌细胞CAOV-3增殖作用的影响
2023年
目的研究山东肿足蕨对卵巢癌细胞CAOV-3增殖作用的影响。方法采用不同浓度山东肿足蕨提取液作用于卵巢癌细胞CAOV-3,采用CCK-8法检测卵巢癌细胞的细胞活力,采用电子显微镜观察细胞形态变化及密度。结果用药24、48 h后,山东肿足蕨对卵巢癌细胞CAOV-3增殖活性呈现抑制作用,48 h抑制效果更显著,经显微镜观察大部分癌细胞形态发生皱缩并变长,部分细胞膜破裂坏死。结论山东肿足蕨提取液能抑制卵巢癌细胞CAOV-3的增殖,经显微镜观察用药后细胞形态受到明显影响,部分细胞破裂严重,增殖速度也受到影响。提示山东肿足蕨提取液对卵巢癌细胞CAOV-3的增殖抑制作用呈现出抗肿瘤活性,为进一步探索山东肿足蕨抗肿瘤提供了研究基础。
郝小翠张华丽
关键词:山东肿足蕨卵巢癌细胞CAOV-3
阿帕替尼下调NRF2/HO-1通路抑制卵巢癌CAOV-3细胞增殖与凋亡被引量:3
2021年
目的观察阿帕替尼对卵巢癌CAOV-3细胞增殖和凋亡的影响及可能作用机制。方法取对数生长期卵巢癌CAOV-3细胞,随机分为对照组和阿帕替尼组,分别给予0(对照)、5、10、20、40μmol·L^(-1)阿帕替尼处理。CCK-8法观察细胞增殖,平板克隆实验观察细胞克隆形成能力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白及NRF2通路蛋白表达情况,并比较细胞内活性氧(ROS)和总谷胱甘肽(GSH)水平。结果与对照组相比,5~40μmol·L^(-1)阿帕替尼组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),呈时间-浓度依赖性;1、5、10μmol·L^(-1)阿帕替尼组CAOV-3细胞克隆形成率显著降低(P<0.05)。与对照组相比,10、20μmol·L^(-1)阿帕替尼组凋亡率增加,促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3蛋白表达升高、抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,细胞内GSH水平降低、ROS水平升高,核因子相关因子2(NRF2)及下游蛋白血红素加氧酶1(HO-1)的表达随阿帕替尼浓度增加而下降(均P<0.05),且阿帕替尼组间比较差异显著(P<0.05)。结论阿帕替尼可能通过下调NRF2/HO-1通路抑制CAOV-3细胞内GSH水平,促进ROS产生,并调控线粒体凋亡蛋白,发挥抑制增殖和诱导凋亡的作用。
孙小单武艳袁勇
关键词:卵巢肿瘤细胞增殖
血管紧张素Ⅱ对卵巢癌Caov-3细胞的侵袭迁移的影响及机制研究
目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其一型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)抑制剂坎地沙坦(Candesartan)对卵巢癌Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭...
刘宇平
关键词:CANDESARTAN
文献传递
坎地沙坦对卵巢癌Caov-3细胞迁移和侵袭能力的影响被引量:3
2018年
目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦(candesartan)对卵巢癌Caov-3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,及其与Ras同源基因(Ras homologgene,Rho)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho-associatedcoiledcoil forming protein kinase,ROCK)通路相关蛋白表达的关系。方法:体外培养人卵巢癌Caov-3细胞。采用不同浓度(0.1、1、10和100μmol/L)的坎地沙坦处理Caov-3细胞,CCK-8法检测Caov-3细胞的存活率,FCM法检测Caov-3细胞的凋亡率。坎地沙坦(100μmol/L)处理Caov-3细胞24 h后,采用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验分别检测Caov-3细胞的迁移及侵袭能力。蛋白质印迹法检测坎地沙坦(0.1、1、10和100μmol/L)处理24 h后,Caov-3细胞内RhoA、RhoC及ROCK1蛋白表达水平的改变,以及ROCK1蛋白下游底物肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin lightchainphosphatase,MLCP)的功能亚基MYPT1(myosinephosphatae targeting subunit 1)磷酸化水平的改变。结果:坎地沙坦具有抑制Caov-3细胞增殖的作用(P <0.05),但对Caov-3细胞的凋亡无明显影响(P> 0.05)。坎地沙坦(100μmol/L)处理细胞24 h后能明显抑制细胞的迁移及侵袭能力(P值均<0.05);可显著下调Caov-3细胞中RhoA、RhoC及ROCK1蛋白的表达水平(P值均<0.05),以及MYPT1蛋白的磷酸化水平(P <0.01)。结论:坎地沙坦对人卵巢癌Caov-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力具有抑制作用,这种抑制作用可能与其下调Rho/ROCK通路中RhoA、RhoC及ROCK1蛋白的表达及其下游MYPT1蛋白的磷酸化水平相关。
刘宇平何文雯王文彦朱丹邓明芬桂传枝官志忠
关键词:血管紧张素受体拮抗剂RHO/ROCK信号通路细胞运动
敲低KHDRBS3基因抑制人卵巢癌CAOV-3细胞增殖被引量:1
2017年
目的探讨含KH RNA结合结构域信号转导相关分子3(KHDRBS3)基因对体外培养的人卵巢癌CAOV-3细胞增殖的影响。方法取对数生长期细胞,分为未转染组、无关小干涉RNA(siRNA)序列转染组、KHDRBS3-siRNA转染组。采用反转录PCR及Western blot法验证KHDRBS3基因的沉默效果;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法比较不同组别CAOV-3细胞增殖情况;采用流式细胞术检测不同处理组CAOV-3细胞的细胞周期分布。结果 KHDRBS3-siRNA转染后可明显降低CAOV-3细胞KHDRBS3的mRNA和蛋白水平,敲低CAOV-3细胞KHDRBS3水平后,细胞的增殖能力明显降低,G0/G1期细胞比例增加、S期细胞比例降低、G2/M期细胞比例无明显变化。结论敲低KHDRBS3的水平可使CAOV-3细胞发生G0/G1期阻滞,抑制细胞增殖。
马晓微任丽莉张宁兮刘超朱艳肖建英
关键词:卵巢癌RNA干涉
肾上腺髓质素和RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞生长迁移的影响及与Rho/ROCK通路的相关性研究
目的:通过观察 Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶( Rho-associated coiledcoil-forming protein kinase, Rho/ROCK)信号通路中的靶分子Ras同源性原癌基因C(Ras h...
丁燕娜
关键词:肾上腺髓质素肌球蛋白轻链卵巢癌
RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞生长及凋亡的影响被引量:1
2015年
目的通过观察RKI-1447对人卵巢癌CAOV-3细胞生长及凋亡的影响,探讨其在体外的抗肿瘤效应。方法体外培养CAOV-3细胞,以不同浓度的RKI-1447为实验组,并设置对照组。CCK8法测细胞增殖抑制效应,光学显微镜观察药物对细胞形态学的影响,流式细胞术检测CAOV-3细胞的凋亡情况。结果 CAOV-3细胞24 h增殖抑制效应有剂量依赖性,RKI-1447浓度为10μmol/L时其抑制效应与其他浓度相比,差异有统计学意义(P<0.05),并可诱导CAOV-3细胞凋亡。结论 RKI-1447能够抑制CAOV-3细胞的生长,其增殖抑制效应具有剂量依赖性,同时可以诱导细胞凋亡。
丁燕娜桂传枝官志忠
关键词:CAOV-3细胞凋亡
RKI-1447可抑制卵巢癌CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力被引量:2
2015年
目的 :观察Ras同源性基因(Ras homology,Rho)-Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho-associated coiledcoil-forming protein kinase,ROCK)信号通路抑制剂RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞迁移及侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养CAOV-3细胞,以不同浓度的RKI-1447(1、10、20、30、40和50μmol/L)处理CAOV-3细胞12 h后,采用CCK-8法检测RKI-1447对CAOV-3细胞增殖抑制率的影响,同时设未用任何药物处理的CAOV-3细胞为空白对照组。划痕实验以及Transwell小室侵袭实验检测RKI-1447(1和10μmol/L)对CAOV-3细胞迁移和侵袭能力的影响;分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测RKI-1447对CAOV-3细胞中Rho C m RNA及其蛋白表达的影响;同时采用蛋白质印迹法检测对RKI-1447肌球蛋白轻链2(myosin light chain 2,MLC-2)蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。结果:采用不同浓度的RKI-1447作用于CAOV-3细胞12 h后,细胞的增殖被明显抑制,抑制率呈剂量依赖性,半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)约为20μmol/L。RKI-1447浓度为1和10μmol/L处理细胞12 h后,CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力被显著抑制(P值均<0.05);Rho C m RNA及蛋白的表达被明显下调(P值均<0.05),磷酸化MLC-2蛋白的表达水平也被明显下调(P<0.05)。结论 :RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞的增殖、迁移及侵袭能力具有抑制作用,这可能与其调控Rho-ROCK信号通路中Rho C的表达以及MLC-2蛋白的磷酸化水平相关。
丁燕娜桂传枝官志忠
关键词:卵巢肿瘤肿瘤转移
放化疗联合DR5单克隆抗体对人卵巢癌Caov-3细胞凋亡的影响
2015年
目的探讨抗人DR5单克隆抗体联合放化疗诱导卵巢癌Caov-3细胞凋亡的机制。方法常规培养人卵巢癌细胞系Caov-3,流式细胞术定量分析检测Caov-3细胞表面DR5的表达。通过细胞组织化学方法分析DR5在细胞的分布情况。Annexin V-FITC/PI双色标记Caov-3细胞,流式细胞术定量分析检测细胞凋亡率;在共聚焦显微镜下观察抗人DR5单克隆抗体对Caov-3细胞形态变化的影响。共聚焦显微镜检测ΔΨm,MTT法检测抗DR5单克隆抗体、顺铂、60Co放射线对细胞增殖的抑制活性。结果 Caov-3细胞表面有DR5表达,其平均表达百分率为(47.5±4.3)%,DR5分布在细胞质并靠近细胞核的位置。Hoechst染色证实杀伤作用是通过细胞凋亡实现的,经流式细胞术检测显示,10μg/L抗人DR5单克隆抗体的作用Caov-3细胞24 h导致20.0%的细胞发生凋亡;在共聚焦显微镜下可观察到诱导导致Caov-3细胞呈现典型细胞凋亡的形态特征。经Rhodamine123荧光染色之后,通过共聚焦显微镜可观察到胞浆是荧光主要存在的部位,而线粒体中部分荧光消失。抗体与顺铂和放射线联合作用对肿瘤细胞株的细胞毒作用增强。结论抗人DR5单克隆抗体能够诱导人卵巢癌细胞系Caov-3凋亡。抗体与DDP和放射线联合作用可增强对肿瘤细胞株的细胞毒作用。
宋轶群
关键词:DR5单克隆抗体细胞凋亡卵巢癌
MUC4、MUC16在卵巢上皮癌细胞系SKOV-3、OVCAR-3CAOV-3和组织中的表达及临床意义被引量:2
2014年
目的 :研究MUC4、MUC16在卵巢上皮癌细胞系SKOV-3、OVAR-3CAOV-3和卵巢上皮癌组织的表达及与临床病理特征关系。方法:1培养卵巢癌SKOV-3、OVAR-3CAOV-3细胞系,行免疫细胞化学SABC法和Western blot观察MUC4、MUC16蛋白表达;2对临床卵巢癌组织采用免疫组织化学SP两步法检测正常卵巢组织和肿瘤组织中MUC4、MUC16表达与临床病理特征关系。结果:1经免疫细胞化学和Western blot研究发现MUC4在人卵巢癌SKOV-3和OVCAR-3细胞中不表达,而在CAOV-3细胞中有表达;MUC16在人卵巢癌OVCAR-3细胞中表达量最高,其次是CAOV-3细胞,在SKOV-3细胞表达量最低;2在正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤中,MUC4和MUC16表达量均较低。但在卵巢交界性肿瘤和卵巢癌中,MUC4和MUC16表达非常明显;3 MUC4在卵巢浆液性和黏液性上皮癌中表达无差异(86.36%vs 75.00%),而MUC16在浆液性卵巢癌中阳性表达率(81.81%)明显高于黏液性卵巢癌(25.00%)(P<0.05)。MUC4在早期卵巢癌表达偏高,达91.67%,而MUC16在晚期卵巢癌表达(85.70%)明显高于早期(50.00%)。结论:不同卵巢癌细胞MUC4和MUC16表达不同;联合MUC4和MUC16的检测有助于卵巢癌的病理分型、临床诊断及预后的判断。
孔祥陆荣钱静郑英王志学
关键词:细胞系

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顾光华
作品数:24被引量:158H指数:7
供职机构:溧阳市人民医院
研究主题:子宫 腹腔镜 NF-ΚB MG132 CAOV-3
丁燕娜
作品数:4被引量:3H指数:1
供职机构:贵州医科大学
研究主题:CAOV-3 原癌基因 卵巢癌 卵巢肿瘤 肿瘤转移
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董秀
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