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hMLH1、hMSH2、hMSH6在散发性结直肠癌中的表达状态与其临床病理特征的关系被引量:13
2015年
目的探讨错配修复蛋白h MLH1、h MSH2和h MSH6在散发性结直肠癌(SCRC)中的表达情况及其与SCRC临床病理参数之间的关系。方法选取空军总医院普通外科和北京大学肿瘤医院结直肠外科2008年3月至2012年3月期间收治的SCRC患者263例,所有病例均经组织学证实且术前均未接受放化疗。采用免疫组织化学SP法检测263例SCRC患者肿瘤组织中h MLH1、h MSH2、h MSH6蛋白表达缺失情况,并分析其表达缺失与患者临床病理参数的关系。结果 263例SCRC患者肿瘤组织中h MLH1蛋白表达缺失率为13.3%(35/263),h MSH2蛋白表达缺失率为12.2%(32/263),h MSH6蛋白表达缺失率为28.9%(76/263),h MLH1/h MSH2表达共同缺失率为3.4%(9/263),h MLH1/h MSH6表达共同缺失率为10.2%(27/263),h MSH2/h MSH6表达共同缺失率为6.8%(18/263),h MLH1/h MSH2/h MSH6表达共同缺失率为3.4%(9/263)。h MSH1蛋白表达缺失率在高分化腺癌组织中明显高于中分化腺癌和低分化、黏液腺癌(P<0.01);h MSH2蛋白表达缺失率在直径>5 cm的肿瘤组织中明显高于直径≤5 cm的肿瘤组织(P<0.05);h MSH6蛋白表达缺失率在男性患者中明显高于女性患者(P<0.01),且在淋巴结转移少的肿瘤组织中明显高于淋巴结转移较多的肿瘤组织(P<0.01)。结论 h MLH1、h MSH2、h MSH6在SCRC中的表达缺失并不少见,且其表达缺失与SCRC患者临床病理参数的关系也明显不同于林奇综合征。因此,h MLH1、h MSH2、h MSH6在SCRC发生、发展中的作用可能也有别于林奇综合征。
于鹏飞顾国利魏学明李明顾晋
关键词:错配修复基因散发性结直肠癌
胃癌hMLH1基因启动子CpG岛甲基化被引量:2
2012年
目的采用特异性甲基化聚合酶链式反应方法检测hMLH1基因启动子CpG岛甲基化水平。方法对2株胃癌细胞株31例胃癌组织及23例癌旁组织的hMLH1基因启动子CpG岛甲基化水平进行检测。结果对照组均检测到CpG岛甲基化,胃癌细胞株均检测到CpG岛甲基化,11例胃癌组织检测到CpG岛甲基化,7例癌旁组织检测到CpG岛甲基化。胃癌组织hMLH1基因CpG岛甲基化与分化程度及淋巴结转移之间无相关关系。结论胃癌存在hMLHl基因启动子CpG岛甲基化,并且可能是胃癌发生的早期分子事件。
姬瑞郭娴郭庆红陈兆峰李强周永宁杨挚
关键词:HMLH1胃癌CPG岛甲基化
食管鳞癌和反流性食管炎中p16和hMLHl基因甲基化的探讨被引量:7
2011年
目的探讨食管下段鳞癌和反流性食管炎组织中p16基因和hMLHl基因启动子区的甲基化状况,及与其临床病理特征之间的关系。方法根据胃镜检查及病理学检查确诊正常食管上皮标本12例,食管下段鳞癌13例,反流性食管炎64例(其中基底细胞增生43例、不典型增生21例)。提取各个组织的基因组DNA,用甲基化特异性聚合酶链反应法检On,0p16基因启动子区的甲基化状态;用亚硫酸氢钠.酶切法检测hMLHl基因启动子区的甲基化状态。用免疫组织化学sP法检测蛋白表达情况。结果正常食管上皮、反流性食管炎中的基底细胞增生和不典型增生,以及食管下段鳞癌组织中p16基因启动子区甲基化率分别为:0/12、14.0%(6/43)、38.1%(8/21)、6/13;并且p16基因启动子区甲基化率随食管病变程度的进展呈逐渐升高趋势;p16蛋白在正常食管上皮组织中均正常表达,基底细胞增生、不典型增生和食管下段鳞癌组织中的阴性表达率分别为:25.6%(11/43)、76.2%(16/21)、11/13;在正常食管上皮和反流性食管炎组织里均未检测出hMLHl基因启动子区甲基化;在食管下段鳞癌组织中1例检测hMLHl基因启动子区甲基化。p16基因启动子区甲基化与蛋白阴性表达密切相关(P〈0.01),而hMLHl基因启动子区甲基化与蛋白表达无显著相关性(P=0.590)。结论p16基因动子区甲基化可能是食管下段鳞癌发生的早期分子事件之一;反流性食管炎的基底细胞增生可能与食管下段鳞癌相关;hMLHl基因启动子区甲基化可能不直接参与食管下段鳞癌的发生。
王凡谢新纪朴颖实刘宾王立东
关键词:食管炎基因P16
A STUDY ON RALATIONSHIP BETWEEN THE METHYLATION AND MUTATION OF MISMATCH REPAIR GENE HMLHl AND HMSH2 IN PATIENTS AND ENDEMIC ARMSENIS
Objective:To exploring the relationship between the promoter 5’ CpG island methylation of mismatch repair gene...
Zhuan-di Zhao~1,Ai-hua Zhang~(1*),Bing Liang~1,XiaoXin Huang~2 1 Department of Toxicology,Guiyang Medical University,Guiyang 550004,China
中国汉族人群hMLHl基因多态与乳头状甲状腺癌的遗传易感性被引量:2
2010年
目的探讨中国汉族人群中错配修复hMLHl(human MutL homolog l)基因多态与乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)遗传易感性的关系。方法采用以医院为基础的1:1配对病例对照研究设计;应用聚合酶链反应、限制性片段长度多态性、等位基因特异性寡核苷酸探针杂交和DNA测序技术检测204对乳头状甲状腺癌患者和健康对照的位于hMLHI基因启动子的-93G〉A、第12外显子的1151T〉A和第8外显子的655A〉G等3个多态性。结果单因素分析发现,以1151TF基因型为参照,1151TA基因型可以使PTC发病风险边缘性升高,1151TA+AA基因型可使FFC发病风险显著性升高,OR值分别为2.15(95%CI:0.99~4.85)和2.15(95% CI:1.02~4.69)。2×4叉生分析显示,以-93GG和1151TT基因型为参照,同时拥有一93GA+AA和1151TA+AA基因型个体,其PTC的发病风险边缘性升高,OR值为2.50(95%CI:0.96~6.67);以655AA和1151TF基因型为参照,同时拥有655AA和1151TA+AA基因型的个体,其PTC的发病风险显著性升高,OR值为2.15(95%CI:1.02~4.73)。遗传和环境多因素条件logistic回归分析结果显示,1151TA+AA基因型,既往CT检查史,肿瘤家族史,负性生活事件,经常吃海鲜是PTC的危险因素,OR值分别为6.79(95%CI:3.18~14.49),3.35(95%CI:1.93~5.80),39.03(95%C/:3.70~41.60)和3.98(95%CI:1.81~8.73);经常吃水果是PTC的保护因素,OR值为0.56(95%CI:O.35~0.90)。结论hMLHl基因1151TA+AA基因型、既往CT检查史、肿瘤家族史、负性生活事件、经常吃海鲜是PTC的危险因素,经常吃水果是保护因素。
施文平边建超江峰倪红霞朱虔兮汤洪伟沈强吴毅
关键词:乳头状甲状腺癌遗传易感性
脑胶质瘤中hMLH1基因表达及启动子区的甲基化状态研究被引量:2
2010年
目的检测脑胶质瘤中hMLH1基因表达及其启动子区的甲基化状态,探讨其在肿瘤发生中的作用。方法采用免疫组化及甲基化特异性聚合酶链反应方法,检测51例脑胶质瘤hMLH1基因表达和启动子区甲基化状态。结果 hMLH1阳性表达率为78.4%(40/51),甲基化率为13.7%(7/51),均与性别、年龄、病理类型无相关性。hMLH1在低级别(Ⅰ-Ⅱ级)胶质瘤和高级别(Ⅲ-Ⅳ级)胶质瘤中的阳性表达率分别为92.0%(23/25)和65.4%(17/26),两者差异显著(P〈0.05)。hMLH1在低级别(Ⅰ-Ⅱ级)和高级别胶质瘤中hMLH1启动子区甲基化率分别为0.0%(0/25)和26.9%(7/26),两者差异显著(P〈0.05)。hMLH1表达阳性的胶质瘤和表达阴性的胶质瘤中启动子区甲基化率分别为7.5%(3/40)和36.4%(4/11),两者差异显著(P〈0.05)。结论 hMLH1基因在胶质瘤中表达及启动子区甲基化状态与胶质瘤病理分级有关,hMLH1可能在胶质瘤的发展中起作用,其启动子区甲基化可能负调控hMLH1基因表达。
陈新军袁先厚江普查马超文志华
关键词:神经胶质瘤碱基错配DNA甲基化
The Effect of Helicobacter Pylori Infection on Expression of hMSH2, hMLH1 and p53 in Gastric Carcinogenesis被引量:3
2005年
Objective: To detect the expression of hMSH2, hMLH1 and p53 in gastric epithelial cells with and without Helicobactcr pylori (H. pylori) infection and investigate the relationship between H. pylori infection and these genes in gastric carcinogenesis. Methods: H. pylori infection was detected by rapid urease tests. Expression of hMSH2, hMLHland p53 in gastric cancer (GC) tissue, its adjacent mucosa, gastritic mucosa and normal mucosa was assessed by immunohistochemistry SP method. Results: Positive expression rate of hMSH2 in GC tissue (62.7%) was higher than those in adjacent mucosa (29.4%), gastritic mucosa (32.4%) and normal mucosa (30.0%) (P〈0.001). Positive rate of hMSH2 in poorly differentiated adenocarcinoma (76.4%) was higher than those in other carcinomas (54.3%, 53.1%) (P〈0.05). Positive expression rate of hMLH1 in GC tissue (64.3%) mucosa (82.4%) and normal mucosa (80.0%) was lower than those in adjacent mucosa (84.4%), gastritic (P〈0.01). Positive rate of hMLH1 in mucoid carcinoma (43.7%) was lower than those in other carcinomas (78.2%, 64.7%) (P〈0.01). Positive expression rate of p53 in GC tissue (51.9%) was higher than those in adjacent mucosa (3.1%), gastritic mucosa (0.0%) and normal mucosa (0.0%) (P〈0.001). Positive rate of p53 in well differentiated adenocarcinoma (32.6%) was lower than those in other carcinomas (58.8%, 68.7%) (P〈0.01). Positive rates of hMSH2 and hMLH1 in GC with H. pylori infection were lower than those without the infection, respectively (P〈0.05). Positive rate of p53 in GC with H. pylori infection (61.4%) was higher than that without the infection (40.6%) (P〈0.05). Conclusion: Gastric carcinogenesis may be associated with abnormal expression of hMSH2, hMLH1 and p53; H. pylori infection affecting expression of these genes may be one of its carcinogenic mechanisms.
马坚妹范凯胡少为王朝晖刘敏吕申刘丽娜许国旺
关键词:HMSH2HMLH1P53IMMUNOHISTOCHEMISTRY
食管鳞癌组织中hMLH1基因微卫星变异检测
2004年
目的:探讨食管鳞癌及不典型增生组织中hMLH1基因微卫星变异。方法:采用PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染技术,对40例食管鳞癌、40例正常及26例不典型增生组织中hMLH1基因所在区域的3个微卫星位点D3S1561、D3S1289及D3S1448进行检测,分析其微卫星不稳定(MSI)及杂合性缺失(LOH)状况。结果:在不典型增生组织中三个位点的MSI总阳性率为65.0%,高于在癌组织的30.0%(P<0.05);前者的LOH总阳性率为7.6%,与后者的7.5%比较差异无统计学意义(P>0.05)。癌组织的MSI及LOH与不典型增生组织的MSI及LOH的r分别为0.623和1(P均<0.05)。结论:错配修复缺陷参与了食管鳞癌的发生过程,且是早期分子事件;在食管鳞癌发生发展过程中,hMLH1基因的LOH并非一个常见和重要的事件。
吕新全李惠翔张云汉高冬玲尹玉慧张岚
关键词:鳞癌不典型增生错配修复基因HMLH1微卫星不稳定杂合性缺失
hMLHl在胃间质瘤中的表达及其意义被引量:2
2003年
目的:研究胃间质瘤中hMLHl的表达情况。方法:对40例胃问质瘤石蜡包埋病理标本进行切片和免疫组化染色和分析。结果:全组hMLHL表达的阳性率为87.5%,其中良性组100%呈阳性表达,而交界性组表达率为86.7%,恶性组表达率为57.1%。良性胃间质瘤与恶性胃间质瘤之间hMLHl阳性表达率差异非常显著(P<0.005),而良性胃间质瘤与交界性胃间质瘤之间、交界性胃间质瘤与恶性胃间质瘤之间相比无显著差异(P>0.05)。结论:hMLHl在不同性质的胃间质瘤的表达上的差异,提示其在胃间质瘤的发生和恶变过程中可能发挥一定的作用。
李际辉芳国恩郑成竹
关键词:HMLHL胃间质瘤基因表达肿瘤免疫组化
中国人遗传性非息肉病性结直肠癌hMLH1/hMSH2表达及其临床意义被引量:5
2003年
目的探讨hMLH1和hMSH2表达对于中国人遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)患者的临床意义。方法 利用免疫组织化学(免疫组化)的方法研究符合Amsterdam标准的22例典型HNPCC(Ⅰ组)、15例非典型HNPCC(Ⅱ组)、10例散发性结直肠癌(Ⅲ组)和10例良性疾病(Ⅳ组)患者的hMLH1和hMSH2表达情况。结果 hMLH1和(或)hMSH2表达缺失率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组分别为64%、20%、10%和0;Ⅰ组与Ⅱ组、Ⅲ组相比,差异有显著性意义(P<0.05);而Ⅱ组与Ⅲ组之间相比,差异无显著性意义(P=0.513)。结论 免疫组化检测错配修复基因的表达可能成为HNPCC的一种简单、重要的分子生物学诊断方法。
金黑鹰崔龙孟荣贵徐洪莲姚航喻德洪
关键词:中国人遗传性非息肉病性结直肠癌免疫组织化学HNPCC基因手术

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王小英
作品数:35被引量:120H指数:6
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