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血清FABP4和PPARγ与miR-31-5p对子痫前期并发Hp感染患者妊娠结局的预测价值: 2024年; 目的研究血清脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、微小核糖核酸-31-5p(miR-31-5p)在预测子痫前期(PE)并发幽门螺杆菌(Hp)感染患者妊娠结局中的应用价值,为患者不良妊娠结局发生的早期诊断提供参考和依据。方法回顾性选取2020年1月-2022年6月舟山市妇女儿童医院收治的198例PE并发Hp感染患者,分为结局不良组(75例)和结局良好组(123例),分组依据为妊娠结局。统计PE并发Hp感染患者不良妊娠结局发生情况,比较两组基础资料、血清FABP4、PPARγ、miR-31-5p水平,分析上述血清学指标对PE并发Hp感染患者不良妊娠结局的预测价值。结果198例PE并发Hp感染患者总不良妊娠结局发生例数75例,总不良妊娠结局发生率为37.88%;结局不良组分娩孕周更短,剖宫产率更高(P<0.05);结局不良组血清FABP4、miR-31-5p水平更高,血清PPARγ水平更低(P<0.05);血清FABP4、PPARγ、miR-31-5p联合预测PE并发Hp感染患者不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)值、敏感度、特异度均高于三者单独检测(P<0.05)。结论发生不良妊娠结局的PE合并Hp感染患者孕期较短且多为剖宫产分娩,血清FABP4、PPARγ、miR-31-5p水平对其不良妊娠结局发生的预测价值较高。; 张霞陈艳洁戴方娣; 关键词：子痫前期过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

二十二碳六烯酸(DHA)通过PPARγ/Nrf2通路保护氧化应激对精母细胞线粒体功能及DNA损伤的作用机制: 2023年; 目的探讨二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic Acid,DHA)对精母细胞的线粒体功能及DNA损伤的影响及作用机制。方法培养GC2精母细胞,用不同浓度(0、50、100、200、400μmol/L)的过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))处理2 h,通过检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)确定构建氧化应激模型的最佳H_(2)O_(2)浓度。培养GC2精母细胞,添加不同浓度(25、50μmol/L)的DHA孵育24 h后,再给予H_(2)O_(2)(200μmol/L)处理2 h,分为Control组、H_(2)O_(2)组、DHA低浓度组(25μmol/L)和DHA高浓度组(50μmol/L)。GW9662(10μmol/L)是过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的不可逆抑制剂,与DHA同时处理细胞。流式细胞术检测MMP,荧光酶标法检测胞内ATP含量,免疫荧光检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)和γ-H2AX荧光强度。逆转录-荧光定量PCR(RT-qPCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC1α)、肉毒碱棕榈酸转移酶1α(CPT1α)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、超氧化物歧化酶2(SOD2)的mRNA水平,蛋白质免疫印迹检测PGC1α、CPT1α、磷酸化DNA复制检查点激酶1(p-CHK1)、p-p53、PPARγ及核因子NF-E2相关因子(Nrf2)蛋白的表达变化。结果与Control组相比,200和400μM浓度的H_(2)O_(2)处理后,GC2细胞的MMP显著下降(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,DHA低浓度组、DHA高浓度组的MMP和胞内ATP含量上升(P<0.05)、胞内ROS浓度和DNA损伤降低,PGC1α、CPT1α、GPX4、SOD2的mRNA水平均显著上升(P<0.05),p-CHK1、p-p53蛋白表达量显著下降,PPARγ及Nrf2蛋白表达量显著上升(P<0.05);与DHA高浓度组相比,GW9662组MMP、胞内ATP含量、Nrf2、PGC1α、CPT1α蛋白表达量显著降低(P<0.05),胞内ROS浓度、DNA损伤、p-CHK1、p-p53蛋白表达量显著上升。结论DHA可能通过上调PPARγ/Nrf2通路来增强精母细胞的能量代谢和抗氧化作用。本研究为临床上通过多不饱和脂肪酸治疗由氧化应激导致的男性不育提供了理论依�; 靖俊孙珊珊邹志川赵山美子冯雨明梁宽欧阳磊姚兵; 关键词：二十二碳六烯酸精母细胞线粒体氧化应激 DNA损伤

“通督调神”电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质PPARγ介导的细胞焦亡的影响被引量：10: 2023年; 目的:观察“通督调神”电针预处理对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)介导的细胞焦亡的影响,探讨电针防治CIRI的可能机制。方法:将110只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+抑制剂组和激动剂组,每组22只。电针组大鼠于造模前予电针“百会”“风府”“大椎”干预,疏密波,频率2 Hz/5 Hz,电流强度1~2 m A,每次20 min,每天1次,连续干预7 d;在电针组基础上,第7天予电针+抑制剂组大鼠腹腔注射PPARγ抑制剂GW9662(10mg/kg)。激动剂组大鼠第7天予腹腔注射PPARγ激动剂盐酸吡格列酮(10mg/kg)。干预结束后,除假手术组外,其他各组大鼠采用改良线栓法制备右侧CIRI模型。采用改良神经功能损伤评分(mNSS)评定大鼠神经行为学情况,TTC染色检测大鼠相对脑梗死体积,TUNEL染色检测大鼠脑皮质神经细胞凋亡,透射电镜观察大鼠脑皮质神经细胞焦亡,免疫荧光法检测大鼠脑皮质PPARγ、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)阳性表达,Western blot法检测大鼠脑皮质PPARγ、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(caspase-1)、焦孔素-D(GSDMD)、GSDMD-N末端(GSDMD-N)蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测大鼠脑皮质PPARγ、NLRP3、caspase-1、GSDMD mRNA表达,ELISA法检测大鼠脑皮质白介素(IL)-1β、IL-18含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS、相对脑梗死体积、TUNEL阳性细胞率升高(P<0.01),细胞焦亡情况严重,PPARγ、NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高(P<0.01),GSDMD-N蛋白表达及IL-1β、IL-18含量升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、激动剂组mNSS、相对脑梗死体积、TUNEL阳性细胞率降低(P<0.01),细胞焦亡情况减轻,PPARγ蛋白及mRNA表达升高(P<0.01),NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达降低(P<0.01),GSDMD-N蛋白表达降低(P<0.01),IL-1β、IL-18含量降低(P<0.01);电针+抑制剂组PPAR; 童婷婷王颖李奎武张利达吴晓晴汪俊丽李成龙张国庆张君宇韩为; 关键词：脑缺血再灌注损伤电针通督调神预处理过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

PPARy受体激动剂罗格列酮对形觉剥夺性近视和正常豚鼠屈光度的影响: 2022年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体y(PPARy)激动剂罗格列酮在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)中的作用。方法选取40只3周龄豚鼠(均为右眼),随机分成4组正常组、FDM组、正常+罗格列酮组、FDM+罗格列酮组,其中正常组豚鼠不做处理,FDM组豚鼠使用头套法造模,正常+罗格列酮组豚鼠每天腹腔注射罗格列酮5 mg·kg^(-1),FDM+罗格列酮组豚鼠每天戴头套并腹腔注射罗格列酮5 mg·kg^(-1),持续28 d。实验前和实验后28 d测量豚鼠屈光度,实验后28 d测量豚鼠眼轴长度,保留眼球,免疫组织化学及Western blot测量豚鼠I型胶原蛋白(COL-I)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)蛋白的分布与表达,HE染色观察巩膜形态变化。结果与正常组相比,FDM组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度均增加,形成相对近视,差异均有统计学意义(均为P<0.05);巩膜明显变薄,胶原纤维排列紊乱,断裂明显,分布不规则。与正常组相比,正常+罗格列酮组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度变化差异均无统计学意义(均为P>0.05);巩膜形态没有明显变化。与正常组相比,FDM+罗格列酮组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度变化差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与FDM组相比,FDM+罗格列酮组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05);巩膜胶原纤维排列松散,分布略紊乱。Western blot检测结果显示,与正常组相比,FDM组豚鼠巩膜中COL-I、TGF-β1、TIMP-2蛋白表达量均减少,MMP-2蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与正常组相比,正常+罗格列酮组豚鼠巩膜中,COL-I、TGF-β1蛋白表达量均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05),TIMP-2和MMP-2蛋白表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05);与正常组相比,FDM+罗格列酮组豚鼠巩膜中COL-I蛋白的表达接近正常组,差异无统计学意义(P>0.05),TGF-β1、TIMP-2蛋白表达量�; 赵婧妍李兵; 关键词：PPARY 形觉剥夺性近视罗格列酮

PPARy受体激动剂罗格列酮对形觉剥夺性近视和正常豚鼠屈光度的影响: 目的通过应用过氧化物酶体增殖物激活受体y(PPARy)激动剂罗格列酮探讨PPARy在形觉剥夺性近视(FDM)和正常豚鼠眼中的作用。方法实验采用动物实验研究。将40只3周龄豚鼠,去除先天性眼病、先天性近视的豚鼠,随机分为4...; 赵婧妍; 关键词：PPARY 形觉剥夺性近视罗格列酮

Activating PPARy Increases NQO1 and γ-GCS Expression via Nrf2 in Thrombin-activated Microglia被引量：4: 2020年; The present study aimed to explore the molecular mechanisms underlying the increase of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate:quinine oxidoreductase 1(NQO1)and y-glutamylcysteine synthetase(γ-GCS)in brain tissues after intracerebral hemorrhage(ICH).The microglial cells obtained from newborn rats were cultured and then randomly divided into the normal control group(NC group),model control group(MC group),rosiglitazone(RSG)intervention group(RSG group),retinoic-acid intervention group(RSG+RA group),and sulfbraphane group(RSG+SF group).The expression levels of NQO1,γ-GCS,and nuclear factor E2-related factor 2(Nrf2)were measured by real-time polymerase chain reaction(RT-PCR)and Western blotting,respectively.The results showed that the levels of NQO1,γ-GCS and Nrf2 were significantly increased in the MC group and the RSG group as compared with those in the NC group(P<0.01).They were found to be markedly decreased in the RSG+RA group and increased in the RSG+SF group when compared with those in the MC group or the RSG group(P<0.01).The RSG+SF group displayed the highest levels of NQO1,γ-GCS,and Nrf2 among the five groups.In conclusion,a medium dose of RSG increased the anti-oxidative ability of thrombinactivated microglia by increasing the expression of NQO1 and γ-GCS.The molecular mechanisms underlying the increase of NQO1 and γ-GCS in thrombin-activated microglia may be associated with the activation of Nrf2.; Hang HANGLi-kun WANGSi-ying RENAn-jun SONGGuo-feng WU; 关键词：ROSIGLITAZONE

Hepatocyte specific Nrf2 deficiency alleviates steatosis induced by high-fat diet via inhibiting PPARy expression: Objectives NAFLD is a metabolic syndrome with an increasing prevalence around the world,which is associated wi...; Lu LiJingqi FuJing SunDan LiuChengjie ChenXiaolei WangLinlin WangQi CuiHuihui WangYongyong HouRui ZhaoYuanyuan XuJingbo Pi; 关键词：NRF2; 文献传递

PPARγ在肾癌细胞凋亡中的调控作用被引量：2: 2018年; 目的探讨PPARγ激动剂罗格列酮和抑制剂T0070907对肾癌A498细胞促凋亡,抗肿瘤的影响.方法 A498细胞分为3组,分别加入含有PBS,罗格列酮(50μmol/L)以及T0070907(50μmol/L)的完全培养液孵育24 h,MTT法检测各组细胞增殖情况,应用Western Blot和RT-q PCR分析细胞中BAX、Caspase-3、Cyt-C和Bcl-2的表达水平,分别在光镜和荧光显微镜下观察A498细胞形态变化.结果 MTT实验结果显示,罗格列酮和T0070907能够明显抑制A498细胞增殖率(P<0.05),上调A498细胞内Caspase-3、Cyt-C及Bax蛋白和m RNA的表达,下调Bcl-2蛋白和m RNA的表达(P<0.05);经光镜和Hochest染色观察也发现罗格列酮和T0070907能够促进A498细胞凋亡.结论罗格列酮和T0070907均可抑制肾细胞癌A498细胞的增殖,诱导其凋亡,其抗肿瘤机制有可能与PPARγ的介导有关.; 业磊佟发春李健王龙赵江铭刘毅王健; 关键词：PPARΓ 罗格列酮凋亡

mTOR信号调控PPARγ对再生障碍性贫血BM-MSC成脂分化的作用被引量：2: 2018年; 目的:研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达对再生障碍性贫血(AA)患者骨髓间充质干细胞(BM-MSC)成脂分化的影响。方法:采用激光共聚焦、Western blot和油红O染色等,观察AA组和对照组BM-M SC中m TOR信号、PPARγ蛋白表达和体外诱导成脂分化能力;通过雷帕霉素体外干预,分析m TOR信号和PPARγ在AA患者BM-MSC体外诱导成脂分化中的作用。结果:随着成脂诱导时间的延长,2组脂肪细胞转化率和FABP4表达均增高,在同一时间点,在AA组均高于对照组(P<0.01)。2组BM-M SC的胞质及胞核均有p-m TOR和PPARγ的分布,而且AA组p-m TOR和PPARγ蛋白的荧光强度均显著高于对照组(P<0.01)。随诱导时间的延长,2组PPARγ表达均呈逐渐增高的趋势;在同一时间点,AA组PPARγ表达明显高于对照组(P<0.01)。雷帕霉素早、中和晚期干预组脂肪转化率和FABP4表达均较未干预组明显下降(P<0.001)。雷帕霉素早、中和晚期干预组的PPARγ蛋白和m RNA表达均较未干预组均明显下降(P<0.001)。结论:m TOR信号可能通过调控PPARγ表达在AA患者BM-MSC体外成脂分化中发挥重要的作用。; 魏芳张伟华张秀莲葛晓静张淑青; 关键词：再生障碍性贫血 PPARΓ 成脂分化

MCP-1、COX-2、PPARy联合HPV检测在宫颈上皮内瘤变中的应用: 2014年; 目的探讨单核细胞趋化因子(MCP-1)、环氧合酶-2(COX-2)、过氧化物酶增殖物激活受体y(PPARy)、人类乳头瘤病毒(HPV)在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的应用。方法用原位杂交技术检测HPV(主要是HR-HPV)及免疫组化法检测MPC-1、COX-2、PPARy在27例宫颈癌(CC)、36例低级别上皮内瘤变(LSIL)、46例高级别上皮内瘤变(HSIL)、40例对照组(AA)阳性表达情况。结果 1 MCP-1在AA、LSIL、HSIL中阳性率分别为77.50%、30.56%、6.52%,相互间差异有统计学意义(P<0.01);2 COX-2、PPARy在AA、LSIL、HSIL、CC中阳性率分别为0、47.22%、84.78%、92.59%和0、47.22%、60.87%、77.78%;HR-HPV在AA、LSIL、HSIL和CC中的阳性率分别为0、44.44%、76.09%、92.59%。对照组与各组间阳性表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MCP-1、COX-2、PPARy在宫颈早期病变的发生发展中起重要作用,MCP-1、COX-2、PPARy联合HPV检测可作为准确诊断CIN的指标。; 田艳芹; 关键词：单核细胞趋化因子人类乳头瘤病毒宫颈上皮内瘤变

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