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Photobiomodulation:a novel approach to promote trans-differentiation of adipose-derived stem cells into neuronal-like cells: 2025年; Photobiomodulation,originally used red and near-infrared lasers,can alter cellular metabolism.It has been demonstrated that the visible spectrum at 451-540 nm does not necessarily increase cell proliferation,near-infrared light promotes adipose stem cell proliferation and affects adipose stem cell migration,which is necessary for the cells homing to the site of injury.In this in vitro study,we explored the potential of adipose-derived stem cells to differentiate into neurons for future translational regenerative treatments in neurodegenerative disorders and brain injuries.We investigated the effects of various biological and chemical inducers on trans-differentiation and evaluated the impact of photobiomodulation using 825 nm near-infrared and 525 nm green laser light at 5 J/cm2.As adipose-derived stem cells can be used in autologous grafting and photobiomodulation has been shown to have biostimulatory effects.Our findings reveal that adipose-derived stem cells can indeed trans-differentiate into neuronal cells when exposed to inducers,with pre-induced cells exhibiting higher rates of proliferation and trans-differentiation compared with the control group.Interestingly,green laser light stimulation led to notable morphological changes indicative of enhanced trans-differentiation,while near-infrared photobiomodulation notably increased the expression of neuronal markers.Through biochemical analysis and enzyme-linked immunosorbent assays,we observed marked improvements in viability,proliferation,membrane permeability,and mitochondrial membrane potential,as well as increased protein levels of neuron-specific enolase and ciliary neurotrophic factor.Overall,our results demonstrate the efficacy of photobiomodulation in enhancing the trans-differentiation ability of adipose-derived stem cells,offering promising prospects for their use in regenerative medicine for neurodegenerative disorders and brain injuries.; Daniella Da SilvaMadeleen Jansen van RensburgAnine CrousHeidi Abrahamse; 关键词：NEUROGENESIS PHOTOBIOMODULATION TRANS-DIFFERENTIATION

补阳还五汤通过小窝蛋白1调控Shh信号通路促进脑缺血后星形胶质细胞转分化被引量：2: 2024年; 目的基于小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)/音猬因子(sonic hedgehog,Shh)信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及补阳还五汤低、中、高剂量(9.25、18.50、39.00 g/kg)组和丁苯酞(54 mg/kg)组,除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制脑缺血模型,给予药物干预21 d后,采用神经行为学评分、苏木素-伊红染色及免疫组化评估补阳还五汤疗效。随后将雄性野生(WT)小鼠及Cav1−/−(KO)小鼠分别随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤(18.5 g/kg)组,造模前7 d予以脑内注射GFAP-EGFP腺相关病毒,采用MCAO法制备脑缺血模型,给予药物干预21 d。采用免疫荧光检测缺血侧皮质区星形胶质细胞转分化情况,Western blotting法检测缺血侧皮质区Shh、平滑同源物(smootened,Smo)及神经胶质瘤关联癌基因同源物1(glioma associated oncogene homolog 1,Gli1)的蛋白表达,qRT-PCR法检测神经分化因子acoete-scute同系物1(achaete-scute complex homolog 1,Ascl1)、神经源性分化因子1(neurogenic differentiation 1,NeuroD1)、神经源性分化因子2(neurogenic differentiation 2,NeuroD2)、神经元素1(neurogenin-1,Ngn1)、神经元素2(neurogenin-2,Ngn2)及配对盒基因2(paired box gene 2,Pax2)的表达。结果与模型组比较,补阳还五汤各剂量组及丁苯酞组的神经行为学评分显著降低(P<0.05、0.01),缺血侧皮质区病理损伤明显改善,NeuN表达明显上升(P<0.05、0.01)。此外,补阳还五汤低剂量组和补阳还五汤中剂量组的神经行为学评分及NeuN的表达有显著差异(P<0.01),而补阳还五汤中、高剂量组及丁苯酞组之间无明显差异。与同基因型模型组比较,WT、KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质区EGFP-NeuN共定位明显增加(P<0.01),Shh、Smo及Gli1蛋白表达明显上升(P<0.05、0.01),神经分化因子Ascl1、NeuroD1、NeuroD2�; 陈博威欧阳银曾繁佐刘英飞田丰铭徐雅倩易健刘柏炎; 关键词：补阳还五汤转分化小窝蛋白1 SHH信号通路芒柄花素芍药内酯苷

白细胞介素-38抑制原发性胆汁性胆管炎患者调节性T细胞向辅助性T17细胞转分化: 2023年; 目的观察原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者中IL-38的水平,评估IL-38对PBC患者调节性T细胞(Tregs)向辅助性T细胞(Th)17转分化的调控作用.方法入组46例PBC患者和24名健康对照者,ELISA测定血清IL-38、IL-35、IL-17水平,流式细胞术检测PMBCs中CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Tregs和CD4^(+)IL-17A^(+)Th17细胞比例,实时定量PCR法测定转录因子叉头盒蛋白P3(FoxP3)和维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)mRNA表达.纯化的Tregs使用重组IL-38刺激后与自体PBMCs共培养,通过测定细胞增殖和上清细胞因子表达评估Tregs功能.将Tregs向Th17细胞极化培养,并加入重组IL-38刺激,通过检测CCR4、CCR6表达以及IL-17分泌、RORγt mRNA评估IL-38对Tregs向Th17表型转分化的影响.组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验.结果PBC组血清IL-38水平低于健康对照组,差异有统计学意义[68.0(48.5,96.7)pg/ml与89.6(58.0,265.5)pg/ml,Z=3.25,P=0.037].PBC组Tregs比例[(6.9±1.3)%与(11.3±3.5)%,t=7.64,P<0.001]、FoxP3 mRNA表达(1.0±0.3与1.9±0.7,t=7.74,P<0.001)、血清IL-35水平[25.9(16.1,37.3)pg/ml与31.0(24.8,52.3)pg/ml,Z=2.02,P=0.047]低于对照组,PBC组Th17细胞比例[(5.5±1.4)%与(3.8±1.0)%,t=5.43,P<0.001]、RORγt mRNA表达(1.4±0.6与1.0±0.4,t=2.72,P=0.008)、血清IL-17水平[202.0(121.6,311.6)pg/m l与104.5(79.8,155.5)pg/ml,Z=4.43,P<0.001]高于对照组.纯化Tregs与自体PBMCs共培养后,PBC组细胞增殖高于对照组[(6.5±1.4)×10^(5)个与(5.3±1.1)×10^(5)个,t=2.49,P=0.020],PBC组上清中IL-35和IL-10分泌水平低于对照组(P<0.05),但干扰素-γ分泌水平高于对照组(P=0.011).PBC组Tregs向Th17细胞极化培养后,CCR4和CCR6平均荧光强度(MFI)、RORγt mRNA和IL-17分泌水平均高于对照组(P<0.05),但2组间差异无统计学意义.IL-38刺激可增强PBC组和对照组Tregs抑制活性,表现为细胞增殖减弱,IL-35和IL-10分泌增加(P<0.05).IL-38刺激仅抑制PBC组Tregs向Th17表型转分化,表现为CCR4 MFI、CCR6 MFI和IL-17分泌降低P<; 李伟伟朱斌; 关键词：调节性细胞转分化

栀子苷对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中TGF-β/Smad通路的影响被引量：3: 2022年; [目的]探究栀子苷(GE)对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中转化生长因子-β和Smad相关蛋白(TGF-β/Smad)通路的影响。[方法]实验分为对照组、高糖组、GE 1、10、50、100μmol/L组。对照组HK2细胞在5.5 mmol/L低糖DMEM培养液中培养,除对照组外,其余各组均于25 mmol/L高糖DMEM培养液中培养,GE 1、10、50、100μmol/L组同时添加GE,使GE终浓度分别为1、10、50、100μmol/L,干预48 h。显微镜下观察HK2细胞形态;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中纤连蛋白(FN)、E-钙黏素(E-cad)、Ⅳ型胶原(COLⅣ)mRNA水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、磷酸化Smad3(p-Smad3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白水平。[结果]对照组细胞呈多边形或卵圆形,分布均匀;高糖组细胞部分呈现长梭形、胞核呈梭形变;随着GE剂量的升高,细胞形态逐渐恢复正常。与对照组相比,高糖组细胞中FN、COLⅣmRNA水平,TGF-β1、p-Smad3/Smad3、α-SMA蛋白水平,上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高,细胞中E-cad mRNA水平降低(P<0.05);与高糖组相比,GE 1μmol/L组细胞中FN mRNA水平,TGF-β1、p-Smad3/Smad3、α-SMA蛋白水平,上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),GE 10、50、100μmol/L组细胞中FN、COLⅣmRNA水平,TGF-β1、p-Smad3/Smad3、α-SMA蛋白水平,上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,细胞中E-cad mRNA水平升高(P<0.05)。[结论] GE可以抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中TGF-β/Smad通路。; 梁栋杨洪涛; 关键词：栀子苷肾小管上皮细胞转分化

外周血单核细胞在角膜上皮重建的体外研究: 2022年; 目的探讨外周血单核细胞作为角膜缘干细胞替代角膜上皮细胞再生的潜能。方法实验时间为2020年1月至2021年1月,实验动物为来自暨南大学生理实验室5~8月龄健康新西兰大白兔30只;外周血单核细胞体外培养及鉴定:采用密度梯度离心法分离兔外周血单核细胞,在倒置相差显微镜下观察单核细胞形态,细胞分选技术检测单核细胞表面标志物CD14。将收集的单核迁移细胞置于新鲜角膜缘和角膜上皮组织块的微环境中共培养1周,流式细胞仪检测诱导前与诱导后细胞表面特异标志物细胞角蛋白的阳性率,诱导前与诱导后细胞表面角蛋白阳性表达率指数的组间比较采用重复测量设计的方差分析。计量资料采用t检验。结果流式细胞术检测诱导前单核迁移细胞特异标志物细胞角蛋白阳性率为1.64%,诱导后单核迁移细胞特异标志物细胞角蛋白阳性率为11.30%。诱导前,实验组细胞角蛋白阳性表达率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);诱导7 d后,实验组细胞角蛋白阳性表达率为(10.298±0.996)%,与对照组(1.786±0.237)%比较,差异有统计学意义(P<0.05);实验组诱导前细胞角蛋白阳性表达率为(1.308±0.376)%,与诱导7 d后(10.298±0.996)%比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组诱导前细胞角蛋白阳性表达率与诱导7 d后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论外周血单核细胞作为角膜缘干细胞的自体替代干细胞来源,被认为是角膜上皮重建的有效治疗策略。; 王萍梁丽影夏婵张弛; 关键词：外周血单核细胞诱导分化角膜上皮细胞

血管紧张素Ⅱ通过Raf/MEK/ERK通路对PDGF诱导的气道上皮细胞转分化的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对加速纤维肉瘤蛋白(Raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的调控作用,及对血小板源生长因子(PDGF)诱导的气道上皮细胞转分化(EMT)的影响。方法取人气道上皮细胞株16-HBE,分为对照组、PDGF不同浓度刺激组(5、25、50、100、200 ng/L),用免疫荧光法检测各组细胞EMT标志物波形蛋白(vimentin)阳性表达,选出合适的PDGF诱导浓度。将16-HBE细胞分为正常对照组、PDGF诱导组(100 ng/L)、AngⅡ不同浓度组(10^(-7)、10^(-6)、10^(-5) mol/L),用倒置显微镜检测细胞形态;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞EMT相关蛋白E-粘钙素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、vimentin,气道纤维化相关蛋白-纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ),Raf/MEK/ERK通路相关蛋白Raf、MEK及磷酸化水平(p-MEK)、ERK及磷酸化水平(p-ERK)、转化生长因子β1(TGF-β1)等蛋白相对表达水平。将16-HBE细胞分为正常对照组、PDGF诱导组、AngⅡ组(10^(-6) mol/L)、Raf/MEK/ERK通路抑制剂(sorafenib)组(10μmoL/L)、AngⅡ+sorafenib(10^(-6) mol/L+10μmol/L)组,检测细胞形态及Raf/MEK/ERK通路相关蛋白表达。结果PDGF不同浓度处理下,细胞vimentin阳性表达随浓度升高逐渐升高,并在100~200 ng/L时上升至稳定水平,选取100 ng/L为诱导浓度。AngⅡ不同浓度处理后,与正常对照组比较,PDGF诱导组细胞紧密连接减少,细胞呈长梭形等改变,E-cadherin表达降低(P<0.05),α-SMA、vimentin、FN、ColⅣ、Raf、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、TGF-β1蛋白表达升高(P<0.05);与PDGF诱导组比较,AngⅡ不同浓度处理组细胞长梭形改变进一步加重,E-cadherin表达进一步降低(P<0.05),α-SMA、vimentin、FN、ColⅣ、Raf、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、TGF-β1蛋白表达进一步升高(P<0.05),且AngⅡ浓度10^(-6) mol/L组及10^(-5)mol/L浓度组上述指标变化优于10^(-7)mol/L组,AngⅡ浓度10^(-6) mol/L组与10^(-5)mol/L; 杨丹芬谢圆媛康睿; 关键词：细胞外信号调节激酶血小板源生长因子转分化

C2C12细胞生肌分化和生脂转分化中糖脂代谢的差异: 2020年; 肌前体细胞在生脂诱导环境下可以转分化为脂肪细胞或脂肪细胞样细胞,具备脂肪生成和存储的能力。该研究分析比较了C2C12肌前体细胞在正常生肌分化和生脂转分化两种状态下糖、脂代谢的差异。分别检测不同分化的细胞内葡萄糖的吸收和代谢,脂质的吸收和代谢,糖、脂代谢关键调控分子的蛋白水平变化。结果表明,生肌分化的细胞对于葡萄糖的吸收、摄取能力更强,胞内糖代谢和能量利用更为活跃。生脂分化的细胞对于脂质吸收、转运、合成和代谢强度更高。这些结果说明,肌细胞生脂转化过程中胞内物质代谢发生了明显的变化,这与细胞的形态结构、生理功能和分子特性密切相关。; 邱小宇韩旭齐仁立王敬王敬王琪; 关键词：生肌转分化 C2C12细胞糖脂代谢

转化生长因子-β1致肺成纤维细胞转分化过程中差异表达基因的筛选和验证被引量：6: 2020年; [背景]肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化是矽肺由炎症期进入纤维化期的标志性细胞事件,转化生长因子-β1(TGF-β1)是此环节中最重要的细胞因子。近年来,随着高通量测序和芯片技术的发展,越来越多TGF-β1刺激成纤维细胞转分化的数据被人们所关注。[目的]利用生物信息学相关方法探索TGF-β1刺激的人肺成纤维细胞转分化过程中差异共表达基因,筛选与肺成纤维细胞转分化密切相关的转录因子。[方法]从基因表达综合数据库GEO检索并下载TGF-β1与肺成纤维细胞相关的高通量数据集GSE17518、GSE97829和GSE119007,对数据集进行差异分析,筛选三组数据集共同上调和共同下调的差异表达基因;对筛选出的差异基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析;通过HumanTFDB数据库,下载所有人转录因子基因名称和序列,并与上述获得的共表达差异基因进行比对,得到共表达差异转录因子;随后用TGF-β1刺激人胚肺成纤维细胞MRC-5构建转分化模型,对筛选出的差异转录因子进行初步验证。[结果]基于这三个数据集,共得到145个上调差异表达基因,88个下调差异表达基因。GO分析结果显示:上述共表达差异基因主要参与细胞外基质、肌动蛋白细胞骨架、内质网腔等组分的构成;并且与肌动蛋白结合、生长因子活性、细胞外基质结构性成分、胶原结合、TGF-β1受体结合等生物学过程相关;此外还与细胞外基质组织、细胞迁移和凋亡,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路活化、MAPK激活、肽基酪氨酸磷酸化的正调节等有关。通过KEGG信号通路富集分析,筛选出的主要相关信号通路包括TGF-β1信号通路、细胞外基质-受体相互作用、黏着斑和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路等。将上述得到的差异基因与人转录因子序列进行比对,得到了7个上调的转录因子和1; 金路恒杨培琰赵阿会田志鹏姚武翟若南郝长付; 关键词：矽肺肺成纤维细胞转化生长因子-Β1 差异表达基因转录因子生物信息学

转化生长因子-RhoGTP酶/Rho激酶系统信号通路在低氧诱导大鼠肾小球内皮细胞-间充质细胞转分化中的作用及机制研究被引量：2: 2020年; 目的低氧对大鼠肾小球内皮细胞(rat glomerular endothelial cells,rGECs)转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1的表达和转分化相关蛋白表达的影响及机制研究。方法低氧培养箱培养rGECs,根据低氧培养时间将细胞随机分为5组,检测细胞增殖活性、TGF-β1及转分化相关蛋白表达情况;在低氧培养细胞中在合适的时间分别加入RhoA/ROCK阻滞剂和TGF-β1受体阻滞剂,分别再次测定:①细胞培养液中TGF-β1表达;②转分化相关蛋白表达;③RhoA/ROCK活性变化。结果①随着低氧培养时间的延长,rGECs增殖活性增加,72h活性最大(F=546.63,P<0.001);②与常氧组比较,低氧组的TGF-β1(F=16.320,P<0.001)和α-SMA(F=5.032,P=0.009)表达升高,而CD-31(F=9.882,P<0.001)表达降低;③经RhoA/ROCK阻滞剂和TGF-β1受体阻滞剂阻滞后α-SMA蛋白表达下降(相对表达量由1.423分别下降至0.750、0.434),CD-31蛋白表达升高(相对表达量由0.741分别上升至0.779、0.934)。结论研究发现低氧可致rGECs增殖活性增加,促进rGECs向间质细胞转分化。并通过细胞信号阻滞剂研究发现低氧可能通过TGF-β1-RhoA/ROCK信号通路促进rGECs向间质细胞转分化。; 马金兰孙雪张志强王燕梅峰; 关键词：低氧

TGF-β1致MRC-5细胞转分化的差异microRNAs表达分析被引量：3: 2019年; 目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人胚肺成纤维细胞株MRC-5细胞基因表达微阵列芯片的差异表达微小RNA(miRNA),筛选成纤维细胞转分化的关键基因和信号通路。方法从美国国立信息中心的高通量基因表达数据库下载TGF-β1刺激MRC-5细胞的miRNA表达芯片数据集GSE43992,采用R语言Limma包进行差异表达miRNAs的筛选,通过miRWalk数据库预测其对应的靶基因,对差异表达的miRNAs和靶基因进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析,构建蛋白质相互作用(PPI)网络。结果共筛选出5条差异表达的miRNAs,包括4个上调的miRNAs和1个下调的miRNA,并预测出42个对应的差异表达靶基因。GO富集分析结果显示,靶基因主要参与胶原蛋白分解代谢、胞外基质组织、膜组织、胶原纤维组织和细胞对氨基酸刺激的反应等生物学过程;KEGG信号通路分析结果显示,miRNAs和相应靶基因所对应的信号通路主要集中在18条信号通路上,主要与miRNAs在肿瘤方面、糖尿病并发症中的年龄-种族信号通路和蛋白质消化与吸收有关。PPI网络筛选出的3个成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化核心基因分别为苏氨酸激酶1、雌激素受体1和β-连环蛋白。结论共筛选出与TGF-β1致MRC-5细胞转分化相关的5个差异表达的miRNAs、42个靶基因、18条信号通路和3个核心基因,可为包括尘肺病及肺纤维化在内的多种疾病的治疗和研究提供新的参考。; 杨培琰赵阿会金路恒赵有亮于兴浩张建会翟若南郝长付姚武; 关键词：转化生长因子-Β1 转分化尘肺病

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