国家自然科学基金(39770730)
- 作品数：24 被引量：72H指数：5
- 相关作者：于雪艳胡国强张世国任桂杰丁磊更多>>
- 相关机构：山东大学济南军区总医院苏州大学附属第四医院更多>>
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- 9-顺维甲酸对人肺腺癌细胞维甲酸受体转录的影响被引量：11
- 2002年
- 目的：观察９－顺维甲酸（９－ｃｉｓ－ＲＡ）处理前后人肺腺癌细胞株ＰＧ和Ａ５４９维甲酸受体（ＲＡＲｓ）及维甲类Ｘ受体 （ＲＸＲｓ）不同时相ｍＲＮＡ转录水平的表达。方法：用ＲＴ－ＰＣＲ相对定量检测人肺腺癌细胞株ＰＧ和Ａ５４９加９－ｃｉｓ－ＲＡ前后ＲＡＲｓ和ＲＸＲｓ ｍＲＮＡ转录水平。结果：应用９－ｃｉｓ－ＲＡ后，两细胞株的ＲＡＲα和ＲＡＲβ－ｍＲＮＡ转录水平较对照组明显增高，其余受体转录无明显变化。结论：受体ＲＡＲα和ＲＡＲβ可能与９－ｃｉｓ－ＲＡ对两细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用有密切关系。
- 王虎于雪艳张世国任桂杰刘志方田克立丁磊胡国强
- 关键词：维甲酸肺肿瘤聚合酶链反应肺腺癌9-顺维甲酸
- 9-顺维甲酸对人肺癌组织CyclinD1、Cdk4、P16转录的影响被引量：4
- 2003年
- 目的:检测9-顺维甲酸(9-cis-RA)处理前后体外培养的人肺癌组织及其对照组织细胞周期蛋白因子CyclinD1、细胞周期蛋白依赖性激酶Cdk4、细胞周期蛋白酶抑制因子P16转录水平的变化。探讨其抑制肺癌组织细胞生长的作用机制。方法:采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析CyclinD1、Cdk4、P16转录的变化。结果:9-cis-RA既可降低体外培养的人肺癌组织Cdk4的转录,又可升高其P16的转录。对肺癌组织和正常肺组织CyclinD1的转录的影响无统计学意义。对正常肺组织Cdk4、P16的转录的影响也无统计学意义。结论:9-cis-RA抑制肺癌组织细胞增殖的作用机理与其调节Cdk4、P16的转录有关。
- 贺美兰刘晓黎戴洪海胡国强张建业于雪艳
- 关键词：维甲酸CDK4P16细胞周期蛋白
- 9-顺-维A酸诱导肺鳞、腺癌细胞株凋亡与CyclinD1和Rb基因表达的关系被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨 9 顺 维A酸 ( 9 cis retinoicacid 9 cisRA )诱导肺癌细胞株凋亡作用及其与CyclinD1、Rb基因表达的关系。 方法 体外培养肺鳞癌细胞株L78、肺腺癌细胞株PG ,随机分为两组 ,实验组加 9 cisRA使其终浓度为 5 μmol L ,对照组加入二甲亚砜使其终浓度为 0 .1% ,培养48h后用流式细胞仪技术分别检测CyclinD1、Rb基因表达率 ,同时用DNA凋亡分析法检测肿瘤细胞凋亡发生率 ,研究三者之间的相关关系。结果 L78、PG细胞实验组中细胞凋亡发生率显著增高 ,两株细胞中凋亡发生率与CyclinD1基因表达率之间负相关 (L78:r =-0 .70 7,P <0 .0 5 ;PG :r =-0 .785 ,P <0 .0 1) ,与Rb基因表达率之间明显正相关 (L78:r =0 .743 ,P <0 .0 1;PG :r =0 .75 5 ,P <0 .0 1)。结论 9 cisRA可能通过Rb基因表达增加和CyclinD1基因表达减少途径使L78、PG细胞明显阻滞在G0 G1 期 ,并诱导肺癌细胞凋亡。
- 游庆军沈振亚金小寅蒋锡初于雪艳胡国强
- 关键词：肺鳞癌CYCLIND1基因表达脱噬作用细胞周期素
- 9-顺-维甲酸对肺癌细胞周期及周期因子表达的影响被引量：19
- 2004年
- 目的 探讨 9 顺 维甲酸对肺癌细胞周期及周期因子cyclinD1和cdk4表达的影响。方法 用 9 顺 维甲酸处理细胞 2 4h后 ,在观察细胞生长、流式细胞仪分析细胞周期的基础上 ,用RT PCR方法分析细胞周期因子cyclinD1和cdk4表达的变化。结果 9 顺 维甲酸作用于肺癌细胞 2 4h以后 ,细胞增殖减慢 ,G0 G1期细胞明显增多 ,S期细胞减少 ;PG ,SPC A1和L78细胞的cyclinD1表达下降显著 ;PG ,A549和L78细胞的cdk4表达下降显著。结论 9 顺
- 任桂杰刘志方胡国强胡晓燕田克立于雪艳
- 关键词：肺癌细胞周期CDK4药物治疗
- 吸烟对9-cis-RA诱导肺癌组织RAR_β转录影响的研究被引量：1
- 2006年
- [目的]观察9-顺维甲酸(9-cis-RA)处理后肺癌组织和对照肺组织中RARβ转录水平的影响,以及吸烟对9-cis-RA诱导肺癌组织RARβ转录的影响。[方法]应用组织块法培养肺癌组织和对照肺组织,采用RT-PCR法检测9-cis-RA处理24h前后RARβ的mRNA表达水平。[结果]无吸烟史患者肺癌组织RARβ的基础转录水平(0.5786±0.1316)显著低于对照肺组织(0.8015±0.0916)(P<0.05),有吸烟史患者肺癌组织RARβ的基础转录水平(0.6209±0.2132)和对照肺组织(0.6477±0.1326)无显著性差异(P>0.05)。经9-cis-RA处理24h后,无吸烟史患者肺癌组织RARβ的转录水平(0.7773±0.1160)显著升高(P<0.05),有吸烟史患者肺癌组织RARβ的转录水平(0.6612±0.1828)升高但差异无统计学意义(P>0.05)。无吸烟史和有吸烟史患者间肺癌组织RARβ的转录水平变化无显著性差异(P>0.05)。[结论]RARβ的表达下降可能与肺癌的发生发展有关。9-cis-RA诱导肺癌组织中RARβ的表达水平升高并且达到对照肺组织的表达水平,吸烟可能抵抗9-cis-RA对肿瘤细胞RARβ的诱导作用。
- 戴洪海胡国强陈萍于金明
- 关键词：维甲酸维甲酸吸烟逆转录聚合酶链反应
- 9-顺维A酸诱导肺癌细胞L78凋亡及其与Rb和Cyclin D_1基因表达的关系被引量：1
- 2002年
- 目的 研究 9-顺维 A酸 (9- cis- retinoic acid,9- cis RA)诱导肺鳞癌细胞株 L 78凋亡作用及其与 Rb、Cy-clin D1 基因表达的关系 ,初步探讨其作用机制。 方法 体外培养肺鳞癌细胞株 L78,随机分为两组 ,实验组 :加入浓度为 5 μmol/ L 的 9- cis RA;对照组 :加入浓度为 0 .1%二甲亚砜。两组均培养 4 8小时后用免疫组织化学法检测 L78细胞中 Rb基因表达率 ,用流式细胞仪技术分别检测 Rb、Cyclin D1 基因表达率和肿瘤细胞凋亡率 ,并研究三者之间的相关关系。 结果 实验组肺鳞癌细胞株 L78细胞 Rb基因表达明显增强 ,Cyclin D1 基因表达降低 ,细胞凋亡率增高(P<0 .0 1)。 Rb基因表达率与细胞凋亡发生率呈正相关 (r=0 .85 4 ,P<0 .0 5 ) ,Cyclin D1 基因表达率与细胞凋亡发生率呈负相关 (r=- 0 .812 ,P<0 .0 5 )。 结论 9- cis RA可能通过 Rb基因表达增强和 Cyclin D1 基因表达降低途径 ,使细胞明显阻滞在 G0 / G1 期 ,并诱导肺鳞癌细胞株 L 78细胞凋亡。
- 游庆军金小寅于雪艳胡国强刘志慧张世国
- 关键词：肺癌细胞基因表达RB基因CYCLIN
- 9-顺-维甲酸对人肺鳞癌细胞分化和凋亡的影响被引量：12
- 2001年
- 目的 :研究 9 顺 维甲酸 (9 cis RA)对人肺鳞癌L78细胞、A2细胞分化和凋亡的影响。方法 :以 1和 5 μmol/L 9 cis RA处理肿瘤细胞株 ,分别于 0、12、2 4、36、4 8、72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化 ,应用流式细胞术分析细胞周期分布、Bcl 2表达和凋亡细胞数。结果 :9 cis RA可抑制肺鳞癌细胞生长 ;用药后细胞分化征明显 ,可见凋亡细胞。流式细胞计数显示 ,用药组细胞G0 /G1百分率明显升高 ,S期细胞百分率下降 ,细胞凋亡率增加 ,Bcl 2的表达下降。结论 :9 cis RA能抑制人肺鳞癌L78细胞、A2细胞增殖 ,诱导细胞分化和凋亡。
- 于雪艳田克立张世国丁磊胡国强
- 关键词：9-顺维甲酸肺肿瘤细胞分化细胞凋亡
- 9-顺维甲酸诱导的肺癌细胞RXR_S受体转录水平的变化被引量：6
- 2004年
- 目的 :检测用 9 cis RA处理前后肺腺癌细胞株PG和A54 9维甲酸受体RXRS 不同时相的表达变化。方法 :将两细胞株分别分为 9 cis RA组和对照组 ,应用细胞计数方法统计每组各时相细胞数 ,相对定量RT PCR方法检测组加药前后RXRS 各亚型在不同时相的表达变化。结果 :加入 9 cis RA后 ,PG和A54 9细胞RXRSmRNA转录水平检测结果显示 :(1)RXRγ 在两细胞株中均有一定水平的基础转录 ,而RXRα、RXRβ 均无基础转录。 (2 )应用 1uM 9 cis RA后 ,两细胞株的RXRγ 有短暂增高 ,其余受体转录无明显变化。结论 :RXRγ 可能参与介导 9 cis
- 王虎于雪艳张士国胡国强任贵杰田克力梁琳琳
- 关键词：9-顺维甲酸维甲酸受体RT-PCR肺癌
- 9-顺维甲酸对肺鳞癌细胞周期及细胞分化的生物学作用被引量：2
- 2001年
- 目的 观察 9 顺维甲酸 (9 cis RA)对肺鳞癌细胞周期及分化作用的影响。方法 采用流式细胞仪 (FCM )分析 9 cis RA处理前后L78和A2 两肺鳞癌细胞株各周期时相细胞比率 ,同时在光镜下观察用药前后细胞形态与结构的变化。结果 应用 9 cis RA后 ,L78和A2 两肺鳞癌细胞株G0 /G1期细胞比率较对照组显著增高 (P <0 .0 1) ,S期细胞比率显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;经 9 cis RA处理后 ,两肺鳞癌细胞株分化特征明显。结论 9 cis RA对两肺鳞癌细胞株具有抑制细胞分裂、诱导细胞分化的作用。
- 张世国孔立新于雪艳孙晓明鲁秀华
- 关键词：9-顺维甲酸肺肿瘤细胞周期细胞分化肺鳞癌生物学作用
- 9-顺-维甲酸对人肺癌细胞株CD44、CD54表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨9-顺式维甲酸对肺癌细胞中粘附分子CD44、CD54表达的影响。方法应用流式细胞仪检测1umol/L9-cis-RA作用于肺癌细胞24、48、72h后CD44、CD54阳性标记率的变化。结果PG细胞株中CD44阳性标记率显著下降,CD54显著上升,这种影响9-cis-RA作用24小时后即显现,72小时仍存在。A549细胞株中CD54变化与PG细胞株类似,但CD44阳性标记率在各时相无明显变化。结论9-cis-RA可显著诱导肺癌细胞CD54或抑制CD44的表达。但在不同细胞,作用机制可能不尽相同。
- 张振江张蕊张世国陈景寒
- 关键词：CD54肺癌细胞肿瘤转移
