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国家自然科学基金(C03050402)

作品数：18 被引量：147H指数：8
相关作者：李双杰李丽陈杰斌林梅张东生更多>>
相关机构：南华大学湖南省儿童医院东南大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 7篇凋亡
  • 7篇心肌
  • 4篇细胞凋亡
  • 4篇阿霉素
  • 3篇心肌损伤
  • 3篇肿瘤
  • 3篇抗氧化
  • 3篇肌损伤
  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心肌细胞凋亡
  • 2篇氧自由基
  • 2篇中医
  • 2篇自由基
  • 2篇抗肿瘤
  • 2篇黄芪甲甙
  • 2篇肌细胞
  • 2篇肌细胞凋亡
  • 2篇K562细胞

机构

  • 4篇南华大学
  • 4篇湖南省儿童医...
  • 3篇东南大学
  • 3篇中南大学湘雅...
  • 2篇华中科技大学
  • 2篇湖南省人民医...
  • 2篇扬州大学
  • 2篇洛阳市妇女儿...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇河南中医学院...
  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇南京军区南京...
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇复旦大学上海...
  • 1篇泰州市人民医...

作者

  • 6篇李双杰
  • 4篇李丽
  • 3篇张东生
  • 3篇林梅
  • 3篇刘丽萍
  • 3篇毛定安
  • 3篇陈杰斌
  • 2篇吕建华
  • 2篇邓晖
  • 2篇黄晓桃
  • 2篇黄光英
  • 2篇何学华
  • 2篇张明敏
  • 2篇陶辉宇
  • 2篇袁勇华
  • 2篇叶军
  • 1篇张金生
  • 1篇李雪莲
  • 1篇王海燕
  • 1篇殷小成

传媒

  • 2篇医学临床研究
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇安徽中医学院...
  • 1篇中医杂志
  • 1篇湖南中医学院...
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇Journa...
  • 1篇实用临床医药...
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  • 1篇纳米技术与精...
  • 1篇药品评价
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇国际病理科学...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇中华实用儿科...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 5篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
共 18 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Expression of Connexin43 in Rat Epithelial Cells and Fibroblasts
2005年
Summary: To explore the role of connexin43 (Cx43) in gap junctional intercellular communication (GJIC) and propagated sensation along meridians, the expression of Cx43 in the rat epithelial cells and fibroblasts was studied both in vitro and in vivo. With the in vitro study, the rat epithelial cells and fibroblasts were cultured together, and the localization of Cx43 was detected by immunohistochemistry and indirect immunofluorescent cytochemistry and under confocal microscopy . And the expression of Cx43 on the surface of the cells was examined by flow cytometry. With the in vivo examination, 20 SD rats were randomized into control group (n=10) and electrical acupuncture group (EA group, n=10). EA ( 0.5-1.5 V, 4-16 Hz , 30 min) was applied to “Zusanli” acupoint for 30 min at rat's hind paw, the localization of Cx43 was immunohistochemically detected. The immunohistochemical staining and indirect immunfluorescent cytochemistry showed that Cx43 was localized on the surface of the cells and in the cytoplasm. The relative expression level of Cx43 on the cellular membrane surfaces of the rat epithelial cells and fibroblasts, as determined by FACS, were 13.91 % and 29.53 % respectively. Our studied suggested that Cx43 might be involved in GJIC and propagated sensation along meridians.
黄晓桃黄光英郑翠红
关键词：CONNEXIN43FIBROBLASTSLOCALIZATION
心力衰竭与线粒体凋亡调控通路的研究进展被引量：4
2005年
线粒体释放细胞色素C触发内源性凋亡途径即线粒体凋亡途径,可引起心肌细胞凋亡而导致心衰。Cyt-c的释放与通透性转变孔道(PTpore,PTP)的生成和线粒体内膜跨膜电位(Δψm)的下降有关;ATP敏感性K+通道)、非耦联蛋白可防止Δψm的下降,蛋白激酶C能抑制PTP的开放;蛋白酪氨酸激酶途径可直接激活线粒体途径;Bcl-2家族蛋白通过影响PTP而促进或抑制凋亡;凋亡抑制子ARC能在线粒体凋亡途径的不同水平抑制心肌细胞凋亡。对线粒体凋亡通路进行药物干预治疗,可为心力衰竭的防治开辟新的途径。
李丽陈杰斌李双杰
关键词：心力衰竭线粒体凋亡途径调控通路
扶正化瘀方对实验性急性肝损伤肝细胞凋亡的影响被引量：8
2008年
目的观察扶正化瘀方对内毒素诱导的急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响与部分机制。方法雄性BABL/c小鼠30只,随机分为3组,正常组10只,模型组10只,治疗组10只。治疗组小鼠给予扶正化瘀方灌胃,每日2次,连续3d,第4日灌胃后1h开始造模;正常组与模型组给予等量生理盐水灌胃。模型组与治疗组小鼠以内毒素10μg/Kg、D-氨基半乳糖900mg/Kg剂量,腹腔注射,诱导急性肝损伤模型;正常组以等剂量生理盐水腹腔注射作为对照。各组小鼠于造模后6h处死,试剂盒法检测血清ALT、AST活性,肝组织TUNEL染色检测肝细胞凋亡,计算凋亡指数;HE染色观察炎症反应与肝细胞坏死;蛋白免疫印迹法分析肝组织细胞凋亡因子bcl-2、bax表达。荧光定量PCR法检测bcl-2和bax的基因表达。结果与正常小鼠相比,模型组小鼠血清ALT、AST活性均明显升高,治疗组小鼠较模型组明显降低。大体病理观察,模型组小鼠肝脏明显肿胀、色泽紫黯、表面见散在点状及片状出血点;治疗组小鼠肝脏肿胀明显减轻、色泽红润、表面未见出血点或少量点状出血点。TUNEL染色显示,正常组小鼠肝组织无或偶见肝细胞凋亡;模型组小鼠肝组织中见大量凋亡肝细胞弥漫性分布于肝小叶各区,肝细胞凋亡指数明显升高;治疗组小鼠肝细胞凋亡指数明显降低。HE染色显示模型组小鼠肝组织小叶结构紊乱,肝窦明显充血,大量炎性细胞浸润,肝细胞灶性坏死;治疗组小鼠肝窦充血、炎性细胞浸润与肝细胞坏死均明显减轻。与正常小鼠比较,模型组小鼠肝组织凋亡调节因子bcl-2基因与蛋白表达明显减少,而bax基因与蛋白表达显著增加;扶正化瘀方能促进bcl-2基因与蛋白表达增加,减少bax基因与蛋白表达。结论扶正化瘀方可抑制LPS诱导急性肝损伤小鼠的肝细胞凋亡,部分机制与调节凋亡因子bcl-2/bax有关。
周滔闫秀川陈倩陶艳艳刘成海
关键词：内毒素类细胞凋亡小鼠扶正化瘀方
补肾益气方调控Bcl-2和XIAP蛋白对早孕期人滋养层细胞凋亡的拮抗作用被引量：1
2009年
目的:探讨补肾益气方对正常早孕期人滋养层细胞凋亡的调节作用及机制。方法:体外培养正常早孕期人细胞滋养层细胞,分别加入空白对照组、5%含药血清组、10%含药血清组、20%含药血清组,用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测含药血清作用24、48、72h后细胞的增殖活性,Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3酶活性,Western blot检测Fas、FasL、Bcl-2和XIAP蛋白表达。结果:含药血清培养24、48、72h后,细胞在490nm波长的吸光度值增加(P<0.01);sub-G1期细胞减少(P<0.01),S期细胞增加(P<0.01),G2/M期细胞明显减少(P<0.01),Caspase-3酶活性降低;含药血清对Fas和FasL表达均有上调作用,呈剂量依赖式诱导(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平上升,随着浓度增加,表达量也增加,同时伴随XIAP水平升高(P<0.05)。结论:补肾益气方通过提高凋亡抑制蛋白Bcl-2水平,从而增强XIAP表达,抑制Caspase-3活性,抑制细胞死亡。FasL表达水平的上调有利于母胎免疫耐受的维持。
王海燕李雪莲归绥琪
关键词：补肾益气方含药血清细胞滋养层细胞
针刺治疗原发性痛经的临床研究被引量：20
2004年
黄晓桃张明敏黄光英
关键词：针刺治疗原发性痛经中医学经期
黄芪甲甙对阿霉素心肌损伤的保护作用的研究被引量：8
2009年
目的研究黄芪甲甙对阿霉素心肌损伤的保护作用。方法30只SD大鼠随机分为3组,对照组(C组),阿霉素组(ADR组),阿霉素+黄芪甲甙组(ADR+黄芪组)。观察大鼠心率和肝、肺干湿重比变化,检测心肌铜-锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活力,半定量聚合酶链反应测定心肌CuZn-SOD基因表达及bcl-2,bax基因表达。结果与ADR组比较,ADR+黄芪组心率变化率明显下降(P<0.05),肝、肺干湿重比明显上升(P<0.05),心肌铜-锌-超氧化物歧化酶活力明显提高(P<0.05),铜-锌-超氧化物歧化酶基因表达增加(P<0.05),bcl-2基因表达增加而bax基因表达下降。结论黄芪甲甙对阿霉素心肌损伤有保护作用,其机制可能与其抑制氧化应激从而抑制心肌细胞凋亡有关。
李丽李双杰
关键词：黄芪甲甙阿霉素心肌损伤抗氧化凋亡
黄芪甲苷保护阿霉素心肌损伤的抗氧化机制研究被引量：31
2007年
目的观察黄芪甲苷对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其抗氧化作用机制。方法SD大鼠随机分5组,空白对照组(C组),阿霉素组(ADR组),阿霉素+黄芪甲苷低剂量组(ADR+L),阿霉素+黄芪甲苷中剂量组(ADR+M),阿霉素+黄芪甲苷高剂量组(ADR+H)。C组盐水,余组阿霉素腹腔注射。ADR+L、ADR+M、ADR+H组不同剂量黄芪甲苷灌胃,C、ADR组羧甲基纤维素钠灌胃。观察生存率;血浆脑钠肽(BNP)浓度;心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;检测CuZnSOD蛋白水平及mRNA水平表达。结果①大剂量黄芪甲苷可以保护阿霉素心肌损伤。与ADR组比较,ADR+H组大鼠的生存率明显提高(P<0.01),血浆BNP浓度明显下降(P<0.01)。②大剂量黄芪甲苷通过增加心肌抗氧化酶活力,增强心肌组织抗氧化酶mRNA转录水平以及蛋白质表达水平发挥其保护作用,且呈剂量依赖性。结论黄芪甲苷从多个环节发挥其抗氧化能力,对阿霉素性心肌损伤具有保护作用,为临床治疗药物性心肌病提供新的思路。
李丽陶辉宇陈杰斌邓晖吕建华李双杰
关键词：黄芪甲苷心肌损伤氧自由基抗氧化
中医降脂治则机理探要被引量：16
2007年
在先贤研究成果的基础上,结合临床实践,探研高脂血症从肝、从脾、从肾、从痰瘀论治的中医降脂机理,并提出“谨守病机、动态选法、有的放矢”的治疗思路。
张金生王阶
关键词：高脂血症中医药治疗
缝隙连接蛋白43在经穴上皮细胞和成纤维细胞中表达的实验研究被引量：11
2005年
目的研究大鼠上皮细胞和成纤维细胞中缝隙连接蛋白 43 (connexin43 ,Cx43 )的表达情况 ,以深入探索Cx43在细胞缝隙连接通讯 (GJIC)及经络循经感传中的作用。方法将大鼠上皮细胞和成纤维细胞联合培养 ,运用免疫组织化学法、间接免疫荧光细胞化学法和激光共聚焦扫描显微镜 (LCSM ,LeicaTCSSP1 )进行Cx43的定位测定 ,采用流式细胞仪检测细胞膜上Cx43的表达量。结果免疫组织化学法和间接免疫荧光细胞化学法显示Cx43在共培养细胞的细胞膜上和胞浆中表达。流式细胞仪检测结果显示在上皮细胞和成纤维细胞膜上Cx43的表达量分别为 1 3 .91 %和 2 9.5 3 %。
黄晓桃黄光英张明敏郑翠红龚萍
关键词：连接蛋白上皮细胞成纤维细胞免疫组织化学法
凋亡信号调节激酶1在扩张型心肌病大鼠中的表达及其与左心室射血分数的相关性被引量：2
2013年
目的探讨凋亡信号调节激酶1（ASKl）在多柔比星诱导的扩张型心肌病（DCM）模型大鼠左心室心肌的表达变化及其与左心室射血分数（LVEF）的相关性。方法选择SPF级Wistar大鼠120只，按随机数字表法分为对照组（n=15）和模型组（n=105）。模型组大鼠用多柔比星经腹腔注射，对照组用9g／L盐水腹腔注射，每周3次，间隔2周后再重复1周，共6次，8周末确定DCM大鼠模型。分别于第8周末、12周末抽取模型组及对照组大鼠检测其LVEF，并应用凋亡细胞原位标志与半定量分析法及Western blot技术分别检测其心肌凋亡细胞阳性指数（AI）及心肌ASK1。结果对照组、8周末模型组、12周末模型组A1分别为0．53±0．27、16．13±1．72、19．54±2．24，8周末模型组、12周末模型组明显高于对照组，3组问比较差异有统计学意义（F=18．98，P〈0．05）。对照组、8周末模型组和12周末模型组大鼠心室肌ASKl相对表达量分别为0．169±0．010、0．649±0．071、0．781±0．077，3组间比较差异有统计学意义（F=27．72，P〈0．01）。对照组、8周末模型组及12周末模型组LVEF（％）分别为75．41±2．02、53．25±3．74、39．21±6．13，3组间比较差异有统计学意义（F=154．87，P〈0．01）。12周末模型组大鼠心肌ASKl相对表达量与LVEF呈负相关（r=-0．86，P〈0．01）。结论DCM大鼠心肌ASKl的表达明显增多。ASK1介导的凋亡信号调节途径可能参与DCM的病理生理过程。
刘丽萍何学华袁勇华李双杰毛定安
关键词：心肌病多柔比星凋亡
全选 清除 导出
共2页<12>
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