复旦大学医学院生物化学与分子生物学系
- 作品数：12 被引量：38H指数：4
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- 趋化因子达菲抗原受体研究进展被引量：2
- 2003年
- 趋化因子达菲抗原受体 (DARC)是一种多功能的杂性趋化因子受体 ,其在疟原虫侵袭红细胞、HIV 1感染以及炎症反应等生理和病理过程中发挥重要作用 。
- 魏思方欧周罗
- 视黄酸影响胚胎心脏房室分化的实验研究
- 目的观察外源性视黄酸对斑马鱼心脏前后轴发育即心脏房室分化的影响。方法采用化学遗传学的方法在斑马鱼胚胎发育至12．5hpf给予5×10-8mol／L和10-7mol／L,外源性视黄酸处理1．5h。采用胚胎整体原位杂交观察视...
- 张立凤桂永浩钟涛王跃祥蒋球崇梅孙淑娜宋后燕
- 文献传递
- 肾病综合征患儿血清抗增殖蛋白水平被引量：7
- 2010年
- 目的研究肾病综合征患儿血清抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)蛋白水平及其在肾小管间质早期损伤中的意义。方法应用Western blot对36例原发性肾病综合征患儿血清进行PHB蛋白水平检测,同期正常体检儿童30例为对照组。同时检测两组血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿微量蛋白系列[白蛋白/肌酐(ALBU/Cr)、N-乙酰β-D-葡萄糖苷酶/肌酐(NAGU/Cr)、免疫球蛋白G/肌酐(IgGU/Cr)、α1微球蛋白/肌酐(α1-MU/Cr)等]。肾小球及肾小管间质损伤评分参照Katafuchi半定量法进行。结果正常对照组儿童血中未检测到PHB蛋白,肾病综合征患儿血PHB蛋白水平不同程度增高(0.203±0.032比0±0,P<0.05)。伴增生性病变肾病综合征患儿血PHB水平明显高于非增生性患儿。血PHB水平与肾小管间质损伤程度以及肾小球损伤程度均呈明显正相关(r=0.868、0.753,P均<0.001);患儿血PHB水平与尿微量蛋白NAG、IgG呈正相关(r=0.586、0.341,P均<0.001)。结论肾脏疾病患儿血PHB表达明显增高,而且血PHB水平与肾小球及肾小管间质损伤程度明显相关。血PHB水平测定可作为肾脏损伤的早期临床指标。
- 史雨黄文彦徐虹查锡良方征宇
- 关键词：肾小管间质损伤肾病综合征儿童
- 氯化锂对人肝癌细胞增殖和荷肝癌小鼠肿瘤生长抑制作用被引量：2
- 2006年
- 目的研究氯化锂对人SMMC-7721肝癌细胞增殖和对荷肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察氯化锂(LiCl)对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;以流式细胞仪分析氯化锂处理SMMC-7721肝癌细胞后,细胞凋亡情况;同时利用小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型,观察氯化锂对荷肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用;对肿瘤组织超微结构进行透射电镜观察。结果氯化锂对SMMC-7721细胞具有抑制作用并有浓度依赖性;且氯化锂可诱导SMMC-7721细胞发生凋亡;荷肝癌小鼠动物实验中氯化锂中浓度组和高浓度组抑瘤率分别达到50.0%和60.7%,提示氯化锂对小鼠的肿瘤生长具有一定的抑制作用;电镜下可见氯化锂处理组肿瘤组织的凋亡细胞和凋亡小体。结论氯化锂对SMMC-7721细胞的增殖和荷肝癌小鼠肿瘤的生长具有抑制作用,作用机制可能与其诱导肝癌细胞凋亡有关。
- 沈智许兰文王晓明杨斐敖红乔伟伟杨萍
- 关键词：氯化锂SMMC-7721细胞
- 岩藻糖糖链与肝癌细胞的迁移作用被引量：13
- 2002年
- 通过凝集素印迹转移电泳和亲和层析技术 ,对岩藻糖糖基化蛋白在肝癌细胞中的作用进行了研究 .在化学诱发的大鼠肝癌过程中 ,分子质量在 2 3ku到 4 0ku范围内与荆豆凝集素 (UEA)及扁豆凝集素 (LCA)结合的岩藻糖糖基化蛋白显著减少 ,诱癌至 17～ 2 0周这些条带重新恢复 ,而分子质量为 80ku的条带却在诱癌过程中逐周增加 .比较高、低转移性肝癌细胞的岩藻糖糖基化蛋白 ,发现高转移性肝癌细胞具有多种增强的条带 .利用橘果粉胞凝集素 (AAL)和LCA亲和层析柱分离了这些岩藻糖基化糖蛋白 ,并用这些糖蛋白直接作用于肝癌细胞 ,发现AAL 糖蛋白具有显著抑制肝癌细胞迁移的作用 ,迁移细胞数从对照的 (10 0± 4 9) %下降到 (48 1± 2 5 ) % (P <0 0 1) ,LCA 糖蛋白也有类似作用 .用胰酶和木瓜蛋白酶水解蛋白质部分后 ,形成的糖肽抑制肝癌细胞迁移的作用并不改变 ,甚至增强 .此外直接用肝癌转移灶的组织测定了岩藻糖转移酶活性 ,发现α1,6岩藻糖基转移酶活性显著比正常肝组织高 ,而α1,3岩藻糖基转移酶活性没有显著的改变 .用系列凝集素分析发现这些糖链主要能结合伴刀豆凝集素A ,也能结合E 型及L 型植物凝集素 ,显示这种糖蛋白的糖链可能含有较多的高甘露糖型 .这些结果提示糖链在诱癌过程中结构有了改变 。
- 吴兴中陈迎风
- 关键词：肝癌细胞岩藻糖基转移酶肿瘤转移
- α-1,6岩藻糖基转移酶的研究进展被引量：6
- 2003年
- 当细胞糖蛋白的糖链发生α 1,6岩藻糖基化时 ,这种改变直接关系到细胞一系列的生物学特性。本文就α 1,6岩藻糖基转移酶编码基因及其蛋白质的结构与表达特征 ,其底物蛋白的糖链结构 。
- 耿飞吴兴中
- 关键词：基因结构糖链
- 正常及肾病综合征儿童血Prohibitin水平
- 目的在于研究正常及肾病综合征患儿血清PHB蛋白水平情况及其在肾小管间质早期损伤中的意义。方法我们应用Western blot对病例组36例进行肾组织活检的原发性肾病综合征患儿血清进行PHB蛋白水平的检测,并同时对对照组3...
- 史雨黄文彦徐虹查锡良方征宇
- 文献传递
- 胆道肿瘤的潜在标志物Mrp14被引量：2
- 2011年
- 目的探讨胆道肿瘤特异性的标志物，为胆道肿瘤的早期诊断、判断预后、监测复发以及治疗等提供帮助，同时为进一步研究胆道肿瘤的发病机制提供线索。方法收集经病理结果证实的胆道癌和胆囊癌患者的组织、胆汁标本以及良性胆道和胆囊疾病患者的组织、胆汁标本，应用双向电泳和MALDI—TOFMS质谱技术检测出恶性和良性组织、恶性和良性病变患者胆汁之间差异表达的蛋白。对同时高表达于胆道癌、胆囊癌及恶性病变胆汁的蛋白Mrp14进行Westernblot、免疫组化验证，RT—PCR监测基因表达水平。结果3组蛋白标本双向电泳后质谱成功鉴定出30个差异表达的蛋白，其中Mrp14同时在胆道癌、胆囊癌及恶性病变胆汁中高表达。Westernblot、免疫组化及RT—PCR验证其在蛋白和基因水平于恶性组织中高表达。结论Mrp14在胆道系统恶变后表达增高，可能为胆道肿瘤发生、发展的候选肿瘤标志物。
- 高志慧吕涛刘厚宝王丽影查锡良艾志龙锁涛童赛雄王炳生
- 关键词：胆道癌胆管癌胆囊癌肿瘤标志物蛋白质组学
- 内源性活性氧水平及锰型超氧化物歧化酶的表达与胃癌细胞分化、增殖相关被引量：5
- 2003年
- 检测了不同分化的胃癌细胞株内MnSOD基因的表达及胞内活性氧(ROS)的水平。同时通过基因转染观察上调或下调MnSOD基因表达对SGC7901胃癌细胞胞内ROS水平及增殖能力的影响。用电穿孔法将人反义和正义MnSOD cDNA 真核表达载体pHβA-SOD (-)/pHβA-SOD (+)转入7901细胞,用含G418的RPMI1640培养基筛选稳定表达克隆。然后用RT-PCR鉴定MnDSOD基因的表达。同时用RT-PCR方法检测正常胃粘膜组织及MKN-28、SGC7901、BGC823、HGC-27四株高、中、低、未分化胃癌细胞株内的MnSOD的mRNA表达。利用DCFH-DA荧光染色方法检测不同分化胃癌细胞株及7901转染细胞株内的ROS水平。四唑蓝比色法(MTT)绘制MKN-28、SGC7901、BGC823、HGC-27四株不同分化胃癌细胞及正义、反义、空载MnSOD转染7901细胞的生长曲线。发现不同分化胃癌细胞内的MnSOD普遍呈低表达且与分化程度平行,不同分化胃癌细胞株胞内ROS水平随着MnSOD表达的下调逐步上升,细胞增殖加快。较之MnSOD空载7901,正义、反义MnSOD转染的7901细胞中该基因的表达出现明显上调及下调,胞内ROS水平较对照细胞也相应有显著降低和升高。正义株增殖受抑,反义株增殖加快。表明胃癌细胞内MnSOD的表达与肿瘤的分化程度呈负相关。可通过改变胞内ROS水平改变MnSOD基因的表达,从而调节胃癌?
- 陈坚林庚金钱立平程建施冬云张亚东刘珊林
- 关键词：胃癌细胞增殖
- PKB的PH结构域在原核表达及其纯化和活性
- 2002年
- 目的 利用原核系统表达原癌基因丝苏氨酸蛋白激酶B(PKB)的PH结构域 ,为进一步研究其结构和功能奠定基础。方法 我们构建了PKB的PH结构域的表达质粒 ,在大肠杆菌中表达出PH结构域 ,并利用蛋白N端加入的组氨酸标签进行亲和层析及离子交换层析纯化蛋白。结果 在大肠杆菌中表达的PH结构域以包涵体形式存在 ,经变性和复性后成为具有天然构象的可溶性蛋白 ,经亲和层析和离子交换层析纯化的PH结构域具有与磷脂酰肌醇PI 4 ,5 P2 的结合能力 ,证明其具有生物学活性。结论 本方法成功表达纯化了PKB的PH结构域 ,可用作PH结构域结构和功能的进一步研究。
- 施冬云魏廉黄伟达刘珊林徐伯赢申宗侯
- 关键词：PH结构域原核表达蛋白纯化
