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北京大学医学部生物化学与分子生物学系

作品数：22 被引量：68H指数：5
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文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 16篇生物学
  • 5篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 5篇细胞衰老
  • 4篇蛋白
  • 4篇转录
  • 4篇转录调控
  • 4篇基因
  • 3篇信号
  • 3篇增龄
  • 3篇线粒体
  • 3篇小鼠
  • 3篇分子
  • 2篇增殖
  • 2篇衰老
  • 2篇糖基化
  • 2篇鸟嘌呤
  • 2篇肿瘤
  • 2篇嘌呤
  • 2篇脑老化
  • 2篇脑组织
  • 2篇脑组织线粒体

机构

  • 22篇北京大学
  • 1篇河北北方学院
  • 1篇大连医科大学
  • 1篇北京大学第一...
  • 1篇河北北方学院...

作者

  • 10篇童坦君
  • 4篇薛丽香
  • 3篇张宗玉
  • 2篇尚永丰
  • 2篇易霞
  • 2篇李国栋
  • 2篇张英涛
  • 2篇贾竹青
  • 2篇周春燕
  • 2篇程倩
  • 2篇李娜
  • 1篇贾玉红
  • 1篇孙杰
  • 1篇孙英
  • 1篇牛晓华
  • 1篇王卫平
  • 1篇贾弘禔
  • 1篇马利伟
  • 1篇李刚
  • 1篇翁默

传媒

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  • 1篇生理科学进展
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年份

  • 1篇2018
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  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2003
  • 1篇2002
共 22 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Nucleostemin siRNA对肝癌细胞HepG2增殖的影响被引量：1
2013年
Nucleostemin(NS)作为核仁蛋白,在神经干细胞、胚胎干细胞以及某些肿瘤细胞中均高表达,在多种肿瘤细胞增殖和凋亡调控中具有重要作用.本文通过瞬时转染NS siRNA降低NS的表达,以探究NS对HepG2细胞增殖和凋亡的影响.结果显示,下调NS表达使HepG2细胞增殖加快,G1期细胞减少,S期及G2/M期细胞增加,凋亡减少.激光共聚焦实验表明,NS与S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)在HepG2细胞中存在共定位现象;Co-IP实验证明,NS与Skp2能相互作用;NS下调后,Skp2出核仁的数量增加,p27和p53表达降低.总之,下调NS可促进HepG2细胞中Skp2从核仁逸出,p27降解增强,同时p53表达下降,或由此促进HepG2细胞增殖,抑制其凋亡.
袁富文程倩童坦君
关键词：HEPG2S期激酶相关蛋白2
TGF-β1/VEGF165共表达基因修饰的BMSCs对异体跟腱重建兔ACL的性能研究
目的：观察三种重组腺病毒Ad-TGFβ1、Ad-VEGF165及二者共表达(Ad-TGFβ1/VEGF165)分别转染骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对...
魏学磊毛泽斌侯宇林霖薛涛陈连旭王海军于长隆
细胞衰老与p16^(INK4a)的转录调控被引量：8
2006年
抑癌基因p16^(INK4a)可特异地抑制CDK4及CDK6,在抑制细胞生长、促进细胞衰老等方面发挥重要的生物学作用。由于p16^(INK4a)功能的重要性,近年来,针对p16^(INK4a)转录调控方面的研究取得了一系列进展,发现了一系列正性和负性调控元件和转录调控因子,如:E47、Id1、Jun B、Bmi-1、RREB等,为进一步认识细胞增殖规律以及衰老进程具有重要的理论意义。
薛丽香李珺张宗玉童坦君
关键词：P16^INK4A细胞衰老
SAMP8小鼠脑组织线粒体8-氧鸟嘌呤糖基化酶的表达随增龄及脑老化下降
分析oggl基因表达与衰老及脑老化的相关性，研究oggl基因表达改变的同时，检测线粒体DNA自身编码基因细胞色素氧化酶组分Ⅲ(COXⅢ)在线粒体中的蛋白质水平变化，探讨OCG1活性改变后可能引起的线粒体氧化损伤积累是否与...
田枫刘新文张晓伟童坦君张宗玉王文恭
关键词：SAMP8脑老化
文献传递
人肠组织特异抗原A33基因5'调控区的克隆及转录调控的研究
人肠细胞表面抗原A33是最近发现的一种43 kD的跨膜糖蛋白,它在细胞中的具体作用至今仍不清楚.通过免疫组化研究发现,人A33抗原基因的表达仅限制在人的大肠、小肠以及95％以上的肠癌、63％的胃癌和50％的胰腺癌中,而在...
山松毛泽斌童坦君
关键词：跨膜糖蛋白免疫组化基因表达
文献传递
大鼠GluR2基因启动子控制的萤火虫荧光素酶表达载体的构建
2009年
目的构建大鼠GluR2基因启动子控制的萤火虫荧光素酶表达载体，并检测其在神经元中的表达。方法采用PCR方法获得GluR2基因启动子区目的片段（-298～＋283），双酶切后插入到pGL3-Basic载体中构成重组表达载体，使萤火虫荧光素酶报告基因的表达受GluR2启动子控制。将构建的重组表达载体或pGL3-Basic载体分别与内参质粒pRL—CMV（表达海肾荧光素酶）共转染原代培养皮质神经元，24h后用双荧光检测试剂盒测定萤火虫荧光素酶及海肾荧光素酶活性。结果重组表达载体经双酶切及测序鉴定证明构建正确，该重组表达载体在神经元中特异性高表达萤火虫荧光素酶。结论成功构建大鼠GluR2基因启动子控制的萤火虫荧光素酶表达载体，并检测到该载体在神经元中的特异性表达。
贾玉红马天舒姜妙娜孙杰李淑艳贾弘禔
关键词：GLUR2神经元萤火虫荧光素酶
TAp73调节肺腺癌细胞的血管生成能力依赖P53状态被引量：4
2017年
TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用并探讨与P53基因的关系。首先,使用RT-PCR和Western印迹验证转染效率。细胞划痕实验表明,TAp73在A549细胞中促进细胞迁移,而在H1299细胞中抑制细胞迁移。体外HUVEC血管形成结果表明,TAp73在A549细胞中促进细胞血管形成,而在H1299细胞中抑制细胞血管形成。同时,血管生成抑制蛋白1(VASH1)的表达水平,也分别升高或降低。本文研究结果表明,TAp73对肺腺癌细胞血管生成的作用依赖于P53基因的状态:在野生型P53基因存在时,TAp73促进血管生成,而在缺失P53基因的情况下,TAp73抑制血管生成。本研究对于TAp73作为肿瘤的潜在治疗靶点具有重要意义。
吴蒙张志华张志林汤建华陈苹贾竹青王卫平周春燕
关键词：P53肺腺癌血管生成
延缓衰老相关的小分子物质研究进展被引量：4
2010年
筛选、研究具有延缓衰老作用的小分子物质,对于发现新的治疗衰老相关性疾病及肿瘤等的有效靶点、开发新型药物、促进人类健康具有重大的现实意义.同时更重要的是,可以这些小分子物质为切入点,对衰老、肿瘤等生命现象的具体分子机制进行深入研究,这对于分子生物学等相关生命科学研究的发展具有重要的推动作用.总结了近一二十年来发现的一些具有代表性的可延缓衰老的小分子物质,并重点论述了其作用的分子机制.
高凌云李国栋童坦君
关键词：衰老SIRT1晚期糖基化终末产物TOR热量限制
Balb/c小鼠增龄过程中不同脏器线粒体DNA损伤及损伤修复相关基因的变化被引量：8
2006年
为探讨Balb/c小鼠增龄过程中线粒体DNA损伤及其修复基因表达与衰老之间的关系,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,检测年轻与老年Balb/c小鼠脑、肝脏和脾脏中线粒体自身编码基因细胞色素氧化酶亚单位Ⅰ基因(coⅠ)和细胞色素氧化酶亚单位Ⅲ基因(coⅢ)及8-氧鸟嘌呤糖基化酶基因(ogg1)、DNA聚合酶γ(DNA polymeraseγ)基因、胸腺嘧啶乙二醇DNA糖基化酶基因(nth1)等碱基切除修复基因在mRNA水平的变化.用Western印迹方法检测小鼠脾脏中COⅢ和OGG1的蛋白质水平的变化.结果发现,老年小鼠脾脏中coⅠ和coⅢ的mRNA水平比年轻小鼠显著增加(P<0.05),COⅢ的蛋白质水平亦比年轻小鼠显著升高(P<0.05);老年小鼠脾脏OGG1的mRNA和蛋白质水平上均比年轻小鼠显著增加(P<0.05).老年小鼠肝脏和脾脏DNA聚合酶γ和NTH1的mRNA水平比年轻小鼠显著升高(P<0.05).提示线粒体DNA自身编码的基因及碱基切除修复基因的表达失衡可能是Balb/c小鼠衰老的原因之一.
孙英田枫刘新文张宗玉童坦君
关键词：线粒体DNA
生物芯片技术发展及应用前景被引量：5
2003年
生物芯片技术是近年来发展迅速的一项高新技术,是分子生物学、遗传学、核酸化学、表面化学、分析化学、计算机软件和微机械自动化技术等诸多领域高度结合的产物。生物芯片技术以其高通量、大规模和集成的特点被广泛应用于分子生物学水平上的生理及病理现象的探讨以及疾病发生的机理、疾病的诊断和预后等研究。此外,生物芯片技术还可应用于疫苗和新药的研制和开发。
易霞尚永丰
关键词：生物芯片技术微阵列
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