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血清多肿瘤标志物胃癌诊断判别方程的建立及其临床意义被引量：16: 2012年; 目的建立多肿瘤标志物C12检测系统诊断胃癌的判别方程以提高多肿瘤标志物C12检测系统诊断胃癌的准确率。方法对135例初治胃癌患者、212例胃部良性疾病患者及6 741名健康体检者的12种常见肿瘤标志物检测结果及临床资料进行回顾性分析,通过SPSS18.0统计软件采用Fisher二分类判别分析建立判别诊断方程,比较12种肿瘤标志物和判别诊断函数对肿瘤诊断的准确率差异。结果成功建立胃癌诊断判别方程,诊断正确率总体为95.0%,在正常组为96.1%,在胃癌组为43.7%,较12种肿瘤标志物单项检测均明显提高(P<0.05)。结论用C12多肿瘤标志物蛋白质芯片检测系统判别方程可提高胃癌诊断的准确率,具有较高灵敏度和特异度,优于单项肿瘤标志物检测,具有一定的临床参考价值。; 余国行卿毅顾咸庆廖玲杨宇馨王东; 关键词：胃肿瘤多肿瘤标志物

肿瘤血管内介入治疗的基础及临床研究进展被引量：2: 2011年; 肿瘤综合治疗包括手术、放疗和化疗等，随着影像、微导管和支架等先进技术的发展，介入治疗为过去无法治疗或疗效欠佳的疾病提供新疗法，肿瘤治疗已进入无创或微创时代；数字减影血管造影下的肿瘤血管内介入治疗旨在提高局部肿瘤治疗效果，克服传统治疗如静脉全身化疗的不良反应及放射性损伤大的缺点；术前的肿瘤介入治疗可以降低肿瘤分期、提高手术切除率和生存率，减少术后复发和转移；晚期肿瘤患者介入治疗能达到提高肿瘤患者生活质量及延长总生存时间的目的。因此介入治疗已成为肿瘤综合治疗的重要手段之一。; 谢家印卿毅王东; 关键词：肿瘤栓塞

一种电化学免疫检测方法: 本发明公开一种基于纳米铂壳聚糖双重包裹的硫堇-石墨烯纳米复合物的电化学免疫检测方法。该检测方法采用双抗体夹心法，使固载在电极表面的异常凝血酶原(APT)抗体与样品溶液中的异常凝血酶原(APT)发生免疫反应，再和纳米铂壳聚...; 仲召阳卿毅王东李梦侠戴楠关伟单锦露

临床肿瘤学研究生教学初探被引量：11: 2010年; 仲召阳李峥卿毅李梦侠王东; 关键词：临床肿瘤学研究生教学首位死因农村居民本科阶段肿瘤防治

基于APE1的肺癌分子靶向化疗研究: 王东李梦侠仲召阳戴楠杨镇洲单锦露谢家印朱剑武王阁杨雪琴卿毅; 肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，亦为全球肿瘤的首要死因。含铂两药方案是肺癌化疗的主要方案，但其耐药是影响疗效的关键因素。分子靶向化疗可克服耐药，降低毒副反应，是提高化疗疗效的重要方法。铂类药物的主要抗肿瘤机制是引起DNA...; 关键词：; 关键词：肺癌肿瘤治疗检测试剂盒

APE1在宫颈癌的表达及其与锎-252中子放疗预后的关系被引量：7: 2009年; 目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)基因在宫颈癌中的表达情况及其与临床病理和锎-252中子放射治疗预后的关系。方法应用免疫组织化学法检测10例正常宫颈组织、15例子宫颈上皮内肿瘤(CIN)组织、89例宫颈癌组织(接受锎-252中子刀放疗)中APE1的表达,并分析其与宫颈癌临床病理及患者预后的关系。结果宫颈癌组织APE1表达水平明显高于正常宫颈组织和CIN病例(P<0.01)。APE1在正常宫颈组织和CIN病例均呈胞核表达,宫颈癌组织中APE1呈胞核表达(59例)、单纯胞浆表达(8例)或核浆共同表达(22例)。APE1表达强度与宫颈癌FIGO分期、病理分级和淋巴结转移情况有关(P<0.05),与年龄和病理分型无关。APE1亚细胞定位情况与FIGO分期、病理分级有关(P<0.01),与淋巴结转移情况无关。生存分析显示在APE1核表达组(中位生存时间70.9月)和APE1低表达组(中位生存时间75.8月)的生存时间明显长于APE1浆表达组(中位生存时间57.8月)和APE1高表达组(中位生存时间56.5月)(P=0.025,0.001)。结论APE1胞质异位表达可能与宫颈癌的发生、发展相关,APE1亚细胞定位和表达水平对锎-252中子放射治疗宫颈癌的疗效有提示作用。; 卿毅王东雷新向德兵李梦侠李增鹏单锦露; 关键词：锎-252中子宫颈癌

重组人P53腺病毒增强肝癌细胞放疗的敏感性被引量：10: 2008年; 目的:探讨重组人P53腺病毒(recombinant human adenovirusP53,rAd-P53)对不同P53状态肝癌细胞生长的抑制和放射增敏作用。方法:以重组人P53腺病毒分别感染突变型P53肝癌细胞PLC/PRF/5和野生型P53肝癌细胞SMMC-7721,Western blotting检测肝癌细胞P53蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,台酚蓝染色绘制细胞生长曲线。肝癌细胞感染rAd-P5348h后照射不同剂量的X射线,克隆形成法检测放射增敏比,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:50MOIrAd-P53转染PLC/PRF/5和SMMC-7721细胞后转染效率分别为89.37%和87.53%,转染48h可见P53蛋白高表达,MTT法显示细胞存活率分别为3.41%和35.44%,细胞生长曲线显示感染后第5天两种细胞生长抑制率分别为41.91%和17.03%(P<0.01),PLC/PRF/5细胞的凋亡率[(8.8±1.4)%]显著高于SMMC-7721[(4.1±1.1)%](P<0.01)。应用20MOI的rAd-P53转染细胞48h后加X射线(4Gy)照射,PLC/PRF/5细胞的凋亡率为(26.9±5.6)%,显著高于SMMC-7721细胞凋亡率(16.4±2.9)%(P<0.01);20MOI的rAd-P53转染后加照射PLC/PRF/5和SMMC-7721,细胞的放射增敏比SER(Dq)值分别为1.30和1.16;SER(D0)值分别为1.57和1.25。结论:rAd-P53能显著抑制人肝癌细胞生长、诱导细胞凋亡并提高细胞的放射敏感性,其对PLC/PRF/5细胞作用显著强于SMMC-7721细胞;表明不同内源性P53状态的肝癌细胞对rAd-P53治疗及其协同的放疗敏感性可能不同。; 张沁宏向德兵卿毅仲召阳杨志祥廖玲王东; 关键词：肝癌重组人P53腺病毒敏感性凋亡

301例Ⅳa期非小细胞肺癌的诊治与预后分析被引量：3: 2015年; 目的分析Ⅳa期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床特征,探讨其临床诊治的特点及预后因素。方法分析2009年10月至2013年12月收治的首次诊断为Ⅳa期NSCLC患者301例,随访至2014年11月30日,分析其临床特征及诊治情况。主要观察指标为发生率、有效率、无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。结果Ⅳa期NSCLC的患者中位PFS为3.3个月（95%CI：2.808-3.792）,中位OS为7.8个月（95%CI：6.700-8.900）。多变量Cox回归分析表明,体能状态（PS）评分、胸腔积液是否可控、能否接受4周期及以上化疗是影响疾病进展以及总生存的独立因素,酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗亦是总生存的独立预后因素。结论Ⅳa期NSCLC中位OS是7.8个月。对于表皮生长因子受体（EGFR）突变患者,应用TKI治疗;对于体能状态好的患者,积极控制胸腔积液和全身化疗有利于提高Ⅳa期NSCLC患者的生存期。; 邹华李梦侠单锦露仲召阳杨镇洲肖何卿毅金丰王阁王东; 关键词：非小细胞肺癌胸腔积液预后

基于Au-PB-SiO<Sub>2</Sub>复合纳米颗粒的电化学免疫检测方法: 本发明公开了一种基于Au-PB-SiO<Sub>2</Sub>复合纳米颗粒的电化学免疫检测方法。该检测方法采用双抗体夹心法，使固载在电极表面的神经元特异性烯醇化酶抗体与样品溶液中的神经元特异性烯醇化酶发生免疫反应，再和A...; 仲召阳李梦侠王东卿毅戴楠关伟

miR-424慢病毒表达载体的构建及其对宫颈癌细胞增殖的影响被引量：1: 2014年; 目的构建hsa-miR-424基因慢病毒表达载体,并鉴定miR-424在细胞内表达水平,研究hsa-miR-424对宫颈癌Hela细胞增殖的影响。方法以人基因组DNA为模板,设计合成miR-424的上下游引物,PCR扩增目的片段,回收产物将其连入pMD18T载体中,进行测序。再以pMD18T-miR424为模板进行PCR扩增,将其中表达pMD18T-miR424的结构经酶切后插入pLentis-CMV-GFP-MCS-PGK-PURO载体,构建成pLentis-CMV-GFP-miR424-PGK-PURO,在293T细胞中与pSPAX2、pMD2.G包装产生所需的慢病毒,再用含慢病毒的上清液感染Hela细胞。结果 miR-424基因与慢病毒载体连接成功,测序结果证明了插入到质粒载体中的miR-424前体序列完全正确,成功构建pLentis-CMV-GFP-miR424重组慢病毒载体,用其感染宫颈癌Hela细胞后上调miR-424的表达近60倍。采用MTT法检测增殖结果提示:感染miR-424慢病毒的宫颈癌Hela细胞株均存在细胞增殖减慢。结论成功的构建了miR-424慢病毒载体,建立了高效稳定表达miR-424的细胞株,并用含慢病毒的上清液感染宫颈癌Hela细胞,成功抑制了Hela细胞的增殖,为后续相关的研究奠定了良好的基础。; 李清杨宇馨戴楠代晓燕任涛王东卿毅; 关键词：HELA 细胞细胞增殖慢病毒表达载体

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卿毅

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