唐利龙
- 作品数：11 被引量：34H指数：4
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ATP敏感性钾通道在心血管疾病中的作用被引量：3
- 2010年
- 1983年日本学者在豚鼠心室肌细胞上发现了一类非电压依赖、受细胞内三磷腺苷(ATP)和二磷腺苷(ADP)调节的选择性钾通道,命名为ATP敏感性钾通道(KATPchannel)。KATPchannel分为细胞膜、线粒体、核膜KATPchannel三类,在心血管疾病如急性心肌缺血、缺血预适应、心律失常、高血压等中发挥的作用十分广泛,但何种KATPchannel起关键作用还有一定争议,深入研究KATPchannel在心血管系统中的作用对于防治心血管疾病具有重要意义。
- 龙明黄根牙唐利龙
- 关键词：急性心肌缺血缺血预适应心律失常高血压
- 水蛭素对大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的影响被引量：7
- 2010年
- 【目的】探讨凝血酶的直接抑制剂重组双功能水蛭素对大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的影响及相关机制。【方法】将70只雄性SD大鼠随机分为10组:水蛭素(HIR)结扎前(HIR0min)组,HIR结扎后5min(HIR5min)组,HIR结扎后10min(HIR10min)组,HIR结扎后20min(HIR20min)组,HIR结扎后30min(HIR30min)组),和生理盐水(NS)对应的各时间组,即NS0min,NS5min,NS10min,NS20min,NS30min,最终每组7只。观察各组室性心律失常的发生情况,Evans法计量各组心梗面积及采用逆转录聚合酶链反应对各组缺血心肌组织的IP3R家族的三种亚型进行测定。【结果】水蛭素组发生室性心律失常的持续时间及心律失常评分较生理盐水组在结扎后5～20min均减少(P<0.05);IP3R家族的三种亚型均与心梗后室性心律失常持续时间呈正相关性;但IP3R2mRNA在结扎后10min及IP3R3mRNA在结扎后10min和20min,HIR组较NS组下调(P<0.05)。【结论】水蛭素有抗心梗后室性心律失常的发生作用,其机制可能为通过IP3R2和IP3R3实现的,而并非IP3R1。
- 刘君唐利龙廖新学唐安丽冯冲
- 关键词：水蛭素凝血酶三磷酸肌醇受体急性心肌梗死室性心律失常
- 急性心肌缺血与ST段抬高被引量：4
- 2008年
- ST段抬高可见于许多临床病理情况,是冠心病急性心肌缺血进行急诊血运重建的主要标准。目前,ST段抬高的具体分子机制尚未完全明确。现就急性心肌缺血时ST段抬高的可能机制作一综述。
- 程飞唐安丽董吁钢唐利龙
- 关键词：急性心肌缺血ST段抬高动作电位时程
- C反应蛋白致动脉粥样硬化的作用
- 2008年
- C反应蛋白不仅是一个炎症标志物,它还能活化内皮细胞及单核巨噬细胞,促进血栓的形成,影响血管平滑肌细胞的迁移和增生,并可增加动脉斑块的不稳定性,从而可能直接介导动脉粥样硬化性疾病的发生、发展。
- 黄根牙顾新元唐利龙
- 关键词：C反应蛋白动脉粥样硬化冠状动脉性疾病炎症
- 关于提高当前医学本科教学质量的思考被引量：1
- 2010年
- 随着高校扩招以及社会对各型人才综合能力要求的不断提升,提高本科教学质量以向社会提供更多的有用人才越来越引起社会各界的重视。该文简要分析了影响本科教学质量的一些主要因素,结合各教育界人士的实践经验,提出了若干提高当前医学本科教学质量的看法。
- 钟碧慧顾新元罗初凡晁康唐利龙
- 关键词：本科教学影响因素教学质量
- 急性心肌梗死后早期心功能的变化及其调节机制被引量：9
- 2008年
- 急性心肌梗死病人早期即可出现心室重构,心功能下降或呈下降趋势。作为代偿机制,神经-内分泌-免疫系统及内皮系统被迅速激活,在短期内有利于维持机体的血流动力学稳定。但持续性过度应激往往会造成一系列病理后果,进而损害心功能,导致心力衰竭的发生。
- 黄根牙顾新元唐利龙
- 关键词：心肌梗死心室重构血管紧张素细胞因子
- 氯沙坦对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及炎症因子的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的AT-1型受体阻断剂氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血清AngⅡ及炎症因子水平的影响。方法应用ELISA试剂盒检测SHR(n=12)和血压正常大鼠(WKY)(n=6)血清中AngⅡ的水平及炎症因子IL-1β、IL-6和高敏C反应蛋白(hsCRP)的浓度。结果 SHR血清中AngⅡ、IL-1β、IL-6及hsCRP水平明显升高,与WKY的相应指标比较差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。氯沙坦在降低SHR血压的同时可以明显地降低其血清中AngⅡ、IL-1β、IL-6及hsCRP的水平,与用药前的相应指标比较差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。结论氯沙坦可以降低SHR血清的AngⅡ及炎症因子IL-1β、IL-6和hsCRP的水平,这可能是氯沙坦的降压机制之一。
- 周怀能李秀娟廖新学唐利龙
- 关键词：自发性高血压大鼠氯沙坦炎症因子
- 肝内和肝外细胞表达C反应蛋白的分子机制
- 2011年
- 近年来大量的研究证明，C反应蛋白（C—reactive protein，CRP）不仅是一个炎症标志物，还可能具有直接致动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的作用。因此有学者提出，抑制CRP的合成可能是一种潜在的治疗AS的方法。但是遗憾的是目前还没有CRP的特异性抑制剂应用于临床。毫无疑问，要研制CRP的抑制剂，首先得理解和明确CRP的表达机制。
- 黄根牙唐利龙
- 关键词：C反应蛋白分子机制细胞表达特异性抑制剂致动脉粥样硬化肝外
- C反应蛋白致动脉粥样硬化的作用被引量：5
- 2008年
- C反应蛋白不仅是一个炎症标志物,它还能活化内皮细胞及单核巨噬细胞,促进血栓的形成,影响血管平滑肌细胞的迁移和增生,并可增加动脉斑块的不稳定性,从而可能直接介导动脉粥样硬化性疾病的发生、发展。
- 黄根牙顾新元唐利龙
- 关键词：C反应蛋白动脉粥样硬化冠状动脉性疾病炎症
- 白细胞介素-6对兔血管平滑肌细胞产生C反应蛋白的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)能否诱导体外原代培养的兔血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C反应蛋白(CRP)。方法:体外原代培养新西兰兔腹主动脉VSMCs。分别用白细胞介素(IL)-6(10 ng/ml)、IL-1β25 ng/ml或IL-6(10 ng/ml)+IL-1β(25 ng/ml)刺激VSMCs 48 h。对照组用等体积的IL-6的溶剂孵育48 h。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测培养细胞CRP mRNA和蛋白的表达情况。结果:对照组的原代VSMCs未见CRP的产生。VSMCs与IL-6单独孵育48 h后,CRP mRNA的表达量是对照组的(3.50±1.17)倍,能产生少量CRP,与对照组相比有差异。单独应用IL-1β不能诱导VSMCs产生CRP,但是在IL-1β和IL-6的联合刺激下,CRP mRNA表达量是对照组的(5.92±1.30)倍,CRP的合成亦达最大值。结论:IL-6能诱导原代培养的兔VSMCs产生CRP。尽管单独应用IL-1β不能刺激VSMCs产生CRP,但是它却能显著增强IL-6诱导CRP的表达。
- 黄根牙肖爱梅朱灿宏唐利龙
- 关键词：C反应蛋白白细胞介素-6动脉粥样硬化血管平滑肌细胞
