张敏
- 作品数：26 被引量：127H指数：7
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- 注射用英夫利西单抗治疗难治型川崎病1例被引量：2
- 2013年
- 川崎病的治疗一般使用丙种球蛋白及阿司匹林,难治型川崎病患儿的治疗可加用糖皮质激素。该文报道的川崎病患儿对丙种球蛋白、糖皮质激素、乌司他汀、环磷酰胺均无反应,而通过注射用英夫利西单抗的治疗后患儿临床症状及炎症指标均好转。
- 张敏胡秀芬
- 关键词：英夫利西单抗川崎病丙种球蛋白糖皮质激素
- RGDS—GG—KLAKLAKK多肽对人骨肉瘤细胞生长的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察多肽RGDS—GG—KLAKLAKK对体外培养人骨肉瘤细胞MG-63生长的影响，并探讨其作用机制。方法将不同浓度（0、25、50、75、100umol/L）多肽RGDS—GG—KLAKLAKK与MG-63细胞混合培养，用噻唑蓝（MYr）比色法测量多肽RGDS—GG—KLAKLAKK对MG-63细胞生长的抑制作用，流式细胞术（FCM）检测多肽RGDS—GG—KLAKLAKK作用于MG-63细胞后的凋亡率，逆转录一聚合酶链反应（1it—PCR）测量MG-63细胞Survivin mRNA水平的变化。结果多肽RGDS—GG—KLAKLAKK明显抑制MG-63细胞的增殖，并有时间和剂量依赖性，在24、48h的IC50分别为46．8、37．6umol／L（P〈0．05）。多肽RGDS—GG—KLAKLAKK随着剂量的增加MG-63细胞的凋亡率从5．23％上升至38．90％（P〈0．01）。MG-63细胞在多肽RGDS—GG—KLAKLAKK处理后，Survivin mRNA的表达出现明显下降。结论多肽RGDS-GG-KLAKLAKK能够抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖，并诱导其凋亡。
- 张敏杨大志钟森高飚
- 关键词：多肽骨肉瘤SURVIVIN
- 医疗纠纷特质的变化及其对策被引量：5
- 2009年
- 只有认清医疗纠纷特质的变化,才能正确处理医疗纠纷并维持良好的医患关系。为防范医疗纠纷的发生,医疗机构必须倡导"医疗体验"理念、转变医疗行为、加强医患间的沟通并改进沟通技巧,使医务人员从单纯技术至上转向同时注重人文关怀。
- 李宇奇张敏方华宋咏堂项红兵
- 关键词：医疗纠纷
- 脊柱损伤后评分与预后分析被引量：1
- 2009年
- 张敏杨大志钟森
- 关键词：创伤评分预后
- 以Celecoxib为基础的联合方案对宫颈癌细胞抑制作用的研究被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨环氧化酶-2(cox-2)抑制剂Celecoxib与化疗药顺铂(DDP)联合应用对人宫颈癌Hela细胞的作用及机制。方法:用免疫细胞化学SP法检测Hela细胞cox-2蛋白表达后,将Celecoxib、DDP单独或联合处理Hela细胞,用MTT法检测细胞增殖的抑制率,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果:Celecoxib可下调Hela细胞cox-2蛋白表达,抑制其增殖作用呈浓度和时间依赖性。在一定浓度范围内DDP也抑制Hela细胞生长,作用呈量效关系。Celecoxib与DDP联合应用后抗增殖作用较单一用药显著增强(P<0.05),DDP浓度≥1 mg/L时两者有协同或相加作用。Celecoxib及DDP均可有效诱导Hela细胞凋亡,联用凋亡率明显增加并出现G0-G1期细胞阻滞。结论:Celecoxib与DDP联用可通过抑制增殖、诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞对Hela细胞有协同抗肿瘤效应,提示两者联合可能在宫颈癌临床治疗上具有潜在价值。
- 张敏于世英汤翠菊袁响林刘俊丽
- 关键词：CELECOXIB宫颈癌HELA细胞顺铂
- 食管导联RP′间期差异对三种长RP′心动过速的鉴别诊断价值被引量：3
- 2008年
- 目的探讨食管导联RP′(RP′E)间期差异在长RP′室上性心动过速(SVT)中的诊断价值。方法107例长RP′的SVT患者,经心腔内电生理(EPS)确诊为:房性心动过速(AT)54例,快-慢型房室结折返性心动过速(F-SAVNRT)41例,持续性交界区反复性心动过速(PJRT)12例。将经食管心房调搏诊断结果与EPS结果进行比较,并计算RP′E间期差异对三种长RP′心动过速的诊断灵敏度、特异度及预测值。结果SVT发作时,三种心动过速的RP′E间期差异分别为35.71±9.76,0和5.63±6.23ms;F-SAVNRT及PJRT的RP′E间期差异与AT比较,差异有显著性(P<0.001)。本组资料显示:AT的判断值为RP′E间期差异≥20ms,PJRT为RP′E间期差异<20ms,且RP′E间期差异>0ms,F-SAVNRT为RP′E间期差异=0ms,其诊断三种心动过速的灵敏度分别为96.30%(52/54)、83.33%(10/12)和100%(41/41),特异度分别为100%(53/53)、97.33%(73/75)和96.97%(64/66),阳性预测值分别为100%(52/52)、83.33%(10/12)和95.34%(41/43),阴性预测值分别为96.36%(53/55)、97.33%(73/75)和100%(64/64)。结论长RP′的SVT发作时,测定RP′E间期差异对AT、F-SAVNRT和PJRT的鉴别诊断具有重要价值。
- 张敏杨晓云赵建华程冕黄薇徐桂冬樊静静王琳
- 关键词：房性心动过速经食管心房调搏
- 肾康注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量：9
- 2013年
- 目的探讨肾康注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法将36只SD大鼠随机分为随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和肾康注射液治疗组(T组),双肾缺血60 min后恢复灌注,术后24 h检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),观察肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-10水平。结果与S组相比,I/R组BUN和Scr升高、肾组织SOD活力下降、MDA含量、TNF-α、IL-1β和IL-10水平均升高;而与I/R组相比,T组BUN([37.74±4.39)比(48.56±4.75)mmol/L]和Scr([197.25±17.43)比(248.63±19.25)μmol/L]降低,肾组织SOD活力([69.95±5.43)比(60.46±3.18)u/(mg.prot)]和IL-10水平([63.59±2.49)比(56.37±1.64)ng/L]上调,MDA含量([9.28±2.70)比(14.71±3.46)nmol/(mg.prot)]、TNF-α([169.72±5.67)比(182.64±6.84)ng/L]和IL-1β([10.62±0.69)比(13.53±0.94)ng/L]水平下调。结论肾康注射液可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与减轻氧化应激、抑制炎症反应有关。
- 李宇奇张敏沈建明
- 关键词：肾康注射液肾缺血再灌注损伤氧化应激炎症因子
- 医学科研论文学术不端行为的预防措施探讨
- 2020年
- 主要从近年来我国医学科研论文发表情况的现状入手,指出抵制学术不端行为刻不容缓。从论文投稿情况、论文形式、内容等方面全面分析医学科研论文中学术不端行为的具体表现和间接征象,有助于编辑在日常工作中更好地识别隐匿性学术不端行为,从而有针对性地提出预防措施,需要编辑部在处理论文的各个环节严格把关,同时编辑要不断学习,提高自身能力,从主、客观方面加强预防医学科研论文中的学术不端行为,从而营造良好的学术氛围。
- 周三凤张敏张一冰余晓曼
- 关键词：科研论文学术不端预防措施
- 依达拉奉对庆大霉素诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的:观察依达拉奉对庆大霉素诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用及其机制。方法:传代培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分为对照组、损伤组(2mg/ml庆大霉素)、治疗组A(2mg/ml庆大霉素+10μmol/ml依达拉奉)、B(2mg/ml庆大霉素+20μmol/ml依达拉奉)和C(2mg/ml庆大霉素+40μmol/ml依达拉奉),观察各组细胞增殖能力、乳酸脱氢酶(LDH)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、细胞凋亡率以及bcl-2和Bax mRNA表达情况。结果:庆大霉素刺激NRK-52E细胞后,细胞增殖能力下降、LDH和MDA含量升高、SOD活性下降、细胞凋亡增加、bcl-2和Bax mRNA表达增多。依达拉奉可以提高细胞增殖能力、降低LDH和MDA含量、增强SOD活性、减少细胞凋亡、上调bcl-2mRNA表达以及下调Bax mRNA表达;这些改变随剂量增加而明显(P均<0.05)。结论:依达拉奉可以减轻庆大霉素诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤,其机制可能与减轻氧化应激、抑制细胞凋亡有关。
- 张敏沈建明
- 关键词：依达拉奉庆大霉素肾损伤氧化应激
- 依达拉奉保护心肺复苏后大鼠肾脏的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨依达拉奉对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法36只SD大鼠随机平均分为A组(假手术对照组)、B组(复苏对照组)和C组(依达拉奉治疗组),采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,复苏后24h检测血清尿素(SU)、肌酐(Scr)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果与A组相比,B组SU、Scr和MDA均明显升高(P<0.01);SOD降低(P<0.01);TUNEL阳性细胞数增多(P<0.01)。与B组相比,C组SU、Scr和MDA均明显降低(P<0.01);SOD升高(P<0.01);TUNEL阳性细胞数减少(P<0.01)。结论依达拉奉可以保护心肺复苏后大鼠肾功能,其机制可能与减轻氧自由基损伤,抑制肾小管上皮细胞的凋亡有关。
- 张敏田华沈建明钟森
- 关键词：依达拉奉心肺复苏肾损伤氧自由基
