聂英
- 作品数:5 被引量:36H指数:3
- 供职机构:四川大学华西医院更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 氨溴索对低氧性肺动脉高压大鼠肺内硝基酪氨酸表达的影响被引量:1
- 2008年
- 目的观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中硝基酪氨酸(NT)表达的变化,探讨抗氧化剂氨溴索对低氧性肺动脉高压的作用及机制。方法将21只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组和氨溴索预防组。以常压低氧3周制备肺动脉高压模型,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)和右心肥厚指数(RVHI);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);采用免疫组化法观察3组大鼠肺小动脉管壁NT表达的变化。结果1低氧组mPAP(22.84±1.79)mmHg(1mmHg=0.1333kPa)和RVHI(29.78±1.07)%与对照组mPAP(16.67±0.97)mmHg和RVHI(24.22±0.48)%相比,差异有统计学意义(P<0.01);预防组mPAP(17.90±1.28)mmHg和RVHI(26.38±0.14)%与低氧组相比,差异也有统计学意义(P<0.01)。2低氧组WT%(24.96±3.70)%和WA%(73.31±6.51)%与对照组WT%(14.19±2.61)%和WA%(46.67±7.42)%相比,差异有统计学意义(P<0.01);预防组WT%(15.05±2.00)%和WA%(49.21±9.89)%与低氧组相比,差异也有统计学意义(P<0.01)。3低氧组大鼠近端肺小动脉管壁的NT染色强度(1.52±0.07)与对照组(1.00±0.00)相比,差异具有统计学意义(P<0.01);预防组大鼠近端肺小动脉管壁NT染色强度(1.32±0.04)与低氧组比较,差异也有统计学意义(P<0.01)。3组大鼠远端肺小动脉管壁NT染色强度无明显变化(P>0.05)。结论氨溴索具有预防低氧性肺动脉高压的作用,其作用机制与其抑制氧化反应有关。
- 李熙霞程德云杨艳娟聂英
- 关键词:低氧血症肺动脉高压氨溴索硝基酪氨酸
- 阿魏酸钠对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞Caspase-3,Bcl-2表达的影响被引量:11
- 2009年
- 目的:探讨阿魏酸钠(SF)对低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌细胞Caspase-3,Bcl-2表达的影响.方法:将21只Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=7)及干预组(n=7)(胃饲SF并进行低氧处理).以常压低氧复制肺动脉高压模型,右心导管插入法检测平均肺动脉压(mPAP);分别称量大鼠右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的质量,计算出右心室肥厚指数RV/(LV+S);图像分析法测量肺小动脉管壁厚度和面积,计算出肺小动脉管壁厚度指标即管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);进行Caspase-3,bcl-2免疫组化染色,比较各组Caspase-3和bcl-2积分光密度值(IOD).结果:①与对照组比较,低氧组大鼠平均肺动脉压(mPAP)明显升高(P<0.05)、肺小动脉WT%,WA%以及RV/(LV+S)明显增加(P<0.05).与低氧组比较,干预组大鼠平均肺动脉压(mPAP)明显降低(P<0.05)、肺小动脉WT%,WA%以及RV/(LV+S)明显减少(P<0.05).②与对照组和低氧组分别比较,干预组Caspase-3IOD值均显著增高(P<0.05),且与对照组和低氧组分别相比,干预组bcl-2表达均处于弱势,IOD值均显著降低(P<0.05).与对照组相比,低氧组无统计学差异(P>0.05).结论:SF可造成低氧性肺动脉高压肺血管平滑肌细胞Caspase-3表达上调及Bcl-2表达下调.
- 陈国柱程德云聂英
- 关键词:低氧血症肺动脉高压阿魏酸钠CASPASE-3BCL-2
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期病原菌检出情况与病情评估被引量:17
- 2007年
- 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期病原菌的分布、耐药情况与患者临床肺功能损伤情况、BODE积分之间的关系。方法对2005年3月~9月我院慢性阻塞性肺疾病急性加重的患者108例合格痰标本进行细菌和真菌培养,对细菌培养阳性者作菌落鉴别和以K-B琼脂扩散法检测药物敏感性。所有患者均行肺功能检查并进行BODE指数评测。结果108例患者的痰标本共分离出致病菌184株,其中G-菌117株(63.6%);G+菌38株(20.7%);真菌29株(15.8%)。G-菌主要以铜绿假单胞菌为主(42株),该类细菌对酶抑制剂复方制剂、四代头孢、碳青酶烯类敏感。极重度COPD患者G-菌、真菌的检出率明显高于中重度COPD患者;BODE积分越高的患者G-菌和真菌的检出率也越高。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸道感染仍以G-菌为主,其中以铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌、不动杆菌最多见,酶抑制剂复方制剂及碳青酶烯类是治疗该类细菌的有效抗生素。G-菌(铜绿假单胞菌)和真菌可能是肺功能差、病情危重患者的优势菌。
- 杨艳娟程德云李熙霞方洵聂英
- 关键词:慢性阻塞性肺疾病病原菌肺功能
- 机械力对培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞黏附分子-1表达的影响被引量:4
- 2009年
- 目的探讨机械力对人肺泡Ⅱ型上皮细胞A549细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法(1)将接种在加力板上的A549细胞分为张力组、压力组和对照组3组,用四点弯曲加力仪对细胞进行机械力刺激:实验组以1000μstrain强度的张力、压力分别刺激细胞6h,通过Westernblot和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测ICAM-1蛋白及其mRNA的表达,对照组行伪暴露。(2)用特异性细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的阻断剂PD98059(浓度为25μmol/L)预处理3组细胞60min后,再用1000μstrain强度的张力、压力分别刺激细胞6h,以Western blot和RT-PCR法检测ICAM-1蛋白及其mRNA的表达,对照组在阻断剂处理后行伪暴露。采用单因素方差分析(ANOWA)对数据进行分析,组间两两比较用SNK法。结果(1)张力组、压力组ICAM-1蛋白吸光度值分别为1.16±0.07、1.05±0.02,高于对照组的0.78±0.07(F值为3.31,P〈0.05);张力、压力组ICAM-1 mRNA分别表达为1.42±0.05、1.27±0.05,亦高于对照组的0.13±0.04(F值为23.1,P〈0.01)。(2)PD98059预处理细胞后张力组和对照组ICAM-1蛋白吸光度值分别为1.62±0.10和0.50±0.08,差异有统计学意义(q=3.75,P〈0.05);压力组ICAM-1蛋白表达水平为0.60±0.03,与对照组相比差异无统计学意义(q=0.32,P〉0.05);张力组和对照组ICAM-1 mRNA表达为1.57±0.03和0.35±0.29,差异有统计学意义(q=3.51,P〈0.05);压力组ICAM-1 mRNA表达为0.46±0.03,与对照组相比差异无统计学意义(g=O.32,P〉0.05)。结论机械力可增加A549细胞间黏附分子ICAM-1的表达;阻断剂PD98059可部分抑制机械力诱导的ICAM-1的表达,提示ERK1/2通路可能部分参与了机械力诱导A549细胞ICAM-1表达的信号传导。
- 胡晓波程德云张优仪樊莉莉李熙霞聂英
- 关键词:胞间黏附分子1
- 内皮素受体拮抗剂治疗肺动脉高压的研究进展被引量:3
- 2007年
- 肺动脉高压(PAH)是一种在中国发病率及病死率都较高的疾病。可根据其病因是否明确而分为特发性和继发性两大类。内皮素(ET)是引起细胞增殖的重要物质,抑制其作用具有控制PAH的作用。现已发现ET有ET-1,ET-2和ET-3三类,肺是ET-1作用和代谢最重要的器官。随着有关ET与PAH关系研究的不断深入,为临床应用内皮素受体拮抗提供了理论基础。理想的内皮素受体拮抗剂应特异性地针对ETA受体,而保留ETB受体的舒张血管和清除ET-1的作用。目前一些内皮素受体拮抗剂已上市或进入Ⅲ期临床试验阶段。所以,ET参与低氧性肺动脉高压和肺血管重构的形成,阻断ET与其受体结合的内皮素拮抗剂对低氧性肺动脉高压具有较好的预防和治疗作用。
- 聂英程德云
- 关键词:内皮素受体抗体肺动脉高压