- 五味子多糖药理作用的初步观察被引量：23
- 1995年
- 五味子多糖１００ｍｇ／ｋｇ及２００ｍｇ／ｋｇ单次腹腔注射或每日腹腔注射一次连续给药５日对小鼠肝糖原的合成均无影响，但能使１．０ｍｇ／ｋｇ／ｄ×５ｄ阿托品增加小鼠肝糖原合成的作用减弱甚至消失，此外五味子多糖对ＣＣｌ＿４损伤小鼠肝脏所致的ＳＧＰＴ水平也无影响．这些结果提示，五味子多糖可能不是五味子制剂保肝作用的主要有效成份。五味子多糖防止或拮抗适量阿托品增加肝糖原合成的作用及其机制值得进一步研究。
- 曾靖丛铮
- 关键词：肝糖原拮抗剂抑制剂药理五味子多糖
- 二甲基亚砜对原代培养大鼠肝细胞醋氨酚损伤的影响
- 1994年
- 醋氨酚（ＡＡＰ）引起肝细胞损伤时，肝细胞还原型谷胱甘肽（６ＳＨ）含量下降，胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］）升高二甲亚砜（ＤＭＳＯ）对ＡＡＰ肝细胞损伤有明显的保护作用。对轻度损伤能完全拮抗，ＤＭＳＯ对ＧＳＨ含量下降有明显的拮抗作用，当ＧＳＮ维持在一定水平时，ＡＡＰ不引起［Ｃａ２＋］升高。
- 任福龙丛铮
- 关键词：肝细胞培养
- 甲状腺激素对免疫抑制药物作用的影响
- 1992年
- 甲状腺片(150mg.kg^(-1).d^(-1),ig×10d和200mg.kg^(-1).d^(-1),ig×10d)能显著促进正常成年小鼠对二硝基氯苯(DNCB)所致的皮肤迟发型超敏反应(DH)。在连续应用甲状腺片200mg.kg^(-1).d^(-1)ip×10d的小鼠,环磷酰胺(25mg.kg^(-1).kg^(-1)ip×10d和30mg.kg^(-1).d^(-1),ip×10d)以及氢化可的松(25mg.kg^(-1).d^(-1),im×10d)抑制小鼠的DNCB所致DH的作用减弱甚至消失。
- 米增慧丛铮
- 关键词：甲状腺激素环磷酰胺
- 胶原和二甲亚砜对原代培养大鼠肝细胞存活和功能状态的影响~1被引量：2
- 1991年
- 培养皿铺胶原和培养基中加入2％二甲亚砜(DMSO)均可延长培养肝细胞的稳定存活时间,并能改善其储存糖原和维持细胞色素P450含量的能力。DMSO还能基本维持细胞呈立方球形。这个培养体系有利于观察药物对肝细胞的长期效应。
- 刘华屏丛铮
- 关键词：胶原二甲亚砜肝细胞
- 一些保肝药物对原代培养大鼠肝细胞糖原合成功能的影响被引量：4
- 1989年
- 本文参照PO Seglen的方法并加以修改,建立了原代培养大鼠肝细胞糖原合成功能的测定体系。观察到联苯双酯既能使正常肝细胞合成糖原增加88%,又能保护肝细胞完全拮抗四氯化碳对其功能的损伤;银耳多糖能使四氯化碳对肝细胞糖原合成功能的损伤减轻57%;去甲斑蝥素10μg/ml能增加肝细胞糖原合成,浓度增加到100μg/ml时,此作用减弱,1000μg/ml则明显抑制糖原的合成,而且在10～100μg/ml浓度时,即能加强四氯化碳的损伤作用;100μg/ml CL_(1500)和熊果酸二钠单独应用可增加肝细胞糖原合成,但与四氯化碳同时应用,反而加重对糖原合成的抑制作用。
- 王惠芬丛铮
- 关键词：保肝药物肝细胞
- 甲状腺激素对大鼠肝糖原及肝胞液糖皮质激素受体的影响
- 1993年
- 用实验性甲状腺功能亢进大鼠,同时观察甲状腺激素对肝糖原含量的影响和肝胞液糖皮质激素受体(GCR)的变化。结果表明,甲状腺片(75 mg/kg·d,ig×10 d和100 mg/kg·d,ig×10d)所致甲状腺功能亢进,可同时引起与甲状腺片剂量有依赖关系的肝糖原减低和与之平行的肝胞液GCR数目升高。提示,甲状腺激素减低大鼠肝糖原含量的作用与肝胞液GCR的增高有直接关系。
- 米增慧丛铮田英
- 关键词：甲状腺激素肝糖原糖皮质激素
- 醋氨酚大鼠肝细胞损伤及其机制的研究被引量：1
- 1993年
- 醋氨酚(AAP)引起大鼠肝细胞膜损伤发生在肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)明显下降之后,提示GSH下降是AAP损伤肝细胞的原因之一。同步测定培养大鼠肝细胞GSH和胞浆自由钙离子浓度([Ca^(2+)f]c)的结果证明:加10mmol/L AAP培养2.5小时可引起GSH显著降低,[Ca^(2+)f]c明显升高。二巯基苏糖醇(DTT)5mmol/L可使加AAP后,细胞内GSH仍维持较高水平,[Ca^(2+)f]c升高几乎被完全拮抗。首次直接证明AAP所致的[Ca^(2+)f]c升高与GSH等巯基物质被消耗有关。
- 任福龙丛铮
- 关键词：肝细胞醋氨酚
- 消炎痛预处理大鼠的离体肝细胞对四氯化碳损伤的耐受被引量：2
- 1990年
- 经消炎痛预处理的实验组大鼠和未经处理的对照组大鼠离体肝细胞的产量和成活率十分接近。在不加四氯化碳损伤的条件下温育3h和5h后,成活率的变化和漏入介质的谷丙转氨酶(GPT)活性两组间无显著性差异。但在有四氯化碳损伤的条件下则不同,在温育3h和5h后,成活率在对照组分别降到54±4％和44±4％;而实验组为74±5％和68±2％。漏出的GPT活性,在对照组分别增加到472±18u/100ml和647±13u/100m1;而实验组仅为373±18u/100ml和484±8u/100ml。两组间差异均非常显著,表明消炎痛可能诱导肝脏的细胞产生保护作用。
- 沈杰张席锦丛铮王志均
- 关键词：消炎痛肝细胞四氯化碳损伤
- 在体或离体大鼠肝细胞经消炎痛处理后对半乳糖胺损伤的反应
- 1989年
- 我们曾观察到消炎痛预处理能使大鼠对半乳糖胺肝损伤产生明显的保护作用,本研究利用大鼠肝细胞原代培养的方法进一步观察了达一现象。结果提示,消炎痛整体处理可使肝细胞本身获得抗损伤的能力,而这种抗损伤能力的形成可能有赖于肝细胞外其它因素的参与。
- 沈杰张席锦丛铮王志均
- 关键词：消炎痛半乳糖胺肝保护细胞培养
