李宁
- 作品数：56 被引量：123H指数：5
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 组蛋白去乙酰化酶3——预防器官缺血/再灌注损伤的关键靶点被引量：1
- 2023年
- 组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)在染色质重塑过程中发挥重要的作用,而染色质重塑反过来调节基因转录,因此,HDAC3通过表观遗传调控作用参与多种疾病的病理生理过程。器官缺血/再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是导致多种疾病,如迟发性神经元坏死、不可逆性休克、心肌梗死、急性器官功能衰竭及器官移植排斥反应等疾病发生发展的病理生理学过程。该文就HDAC3的病理生理学功能及其在人体实质器官IRI发生发展中的作用进行综述,同时也探讨了HDAC3在IRI中的治疗价值。
- 高明朗赖凯付庭吕李宁耿庆
- 关键词：组蛋白器官休克
- 多学科交叉融合的胸外科人才培养模式探索被引量：1
- 2023年
- 在介绍多学科融合培养胸外科人才必要性和可行性的基础上,对该模式进行探索设计,并提出未来的建设策略,以期为满足学科发展和社会需求的复合型胸外科人才培养提供思路。
- 李宁刘毅高明朗范国华耿庆
- 关键词：胸外科
- 雌激素对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤中核因子-κB／IκB传导通路的影响及保护作用被引量：7
- 2011年
- 目的观察雌激素对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤中核因子，KB（NF-κB）／抑制蛋白（[KB）传导通路影响。方法制作肝切除肝缺血再灌注损伤动物模型，雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）；肝切除肝缺血再灌注组（I／R组）；肝切除肝缺血再灌注＋雌激素组（I/R＋E2组）。分别在缺血再灌注后1、3、6h光镜下观察肝组织病理学改变，检测血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的水平和肝组织丙二醛（MDA）的含量及超氧化物岐化酶（SOD）的活性，免疫组织化学法测定肝组织NF-κB的表达，Westernblot检测NF-κB抑制蛋白（IKB-κ）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果再灌注后]／R组在各时相血清ALT、AST均显著高于I／R＋E2组，并于6h达到峰值（P〈0．05）。与I／R＋E2组和Sham比较，1／R组肝细胞凋亡率显著升高（P〈0．01）；肝组织中IκB-α表达降低，而NF-κB表达增高（P〈0．05）；ICAM-1和MDA的结果变化和NF-κB表达水平变化类似，SOD呈相反变化。在光镜下观察，I／R组肝小叶结构紊乱，肝窦淤血，肝细胞水肿变性，肝细胞片状坏死，在Sham组和I／R＋E2组上述病理学变化明显改善。结论雌激素对肝切除肝脏缺血再灌注损伤有显著保护作用，其作用机制可能与雌激素影响NF-κB／IκB传导通路、减轻脂质过氧化反应、减少炎症介质释放及抑制细胞凋亡有关。
- 李宁沈世强林福生闫瑞承刘建超陈祖兵
- 关键词：缺血再灌注损伤雌激素细胞间黏附分子-1
- miR-22在心肌重构中的作用被引量：6
- 2018年
- miRNAs（microRNAs）是一组由20-25个核苷酸组成的非编码RNA，首次发现于秀丽隐杆线虫，后经证实在动植物体内也普遍存在。通过与靶基因3’端的非编码序列特异性结合，miRNAs可引导沉默复合体（RNA—induced silencing complex，RISC）促进靶基因降解或抑制翻译过程最终抑制靶基因表达。
- 李宁段明霞唐其柱
- 关键词：心肌重构靶基因表达非编码RNA秀丽隐杆线虫MIRNAS特异性结合
- 组蛋白去乙酰化酶3致器官纤维化的研究进展
- 2024年
- 器官纤维化是指正常组织的瘢痕形成和过度胶原沉积导致器官功能障碍甚至衰竭.组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)是一种组蛋白修饰酶,通过去除组蛋白上的乙酰基团进行表观遗传修饰来抑制基因表达.研究表明,HDAC3参与调控器官纤维化的发生发展.本文就HDAC3致器官纤维化作用的研究进展进行综述,为器官纤维化临床治疗提供新的思路.
- 张天宇卢潇丁崧邹诗施李宁江万里耿庆
- 关键词：器官纤维化
- 浅谈疫情防控常态化下5年制医学本科毕业生去向现状及思考
- 2022年
- 新冠疫情对5年制医学本科毕业生带来了持续的影响。在疫情防控常态化时代,作为医学院校毕业生的重要组成部分,5年制本科生的毕业走向一直是社会关注的问题,也和我国当前的医学教育事业未来的发展息息相关。本文从5年制医学本科生毕业后工作、考研和规培三大出路来阐明现状,并从扩展就业方式、提高实习质量、完善规培制度和提升医学生职业道德四方面结合国家及有关单位相关的政策和对策来思考现状,并提出了一些建议。
- 李宁高明朗杨劲林慧庆
- 关键词：考研
- 雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤中SOD和MDA及细胞凋亡的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨雌激素对大鼠切除肝缺血再灌注损伤的肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及细胞凋亡的影响。方法:制作肝切除缺血再灌注损伤动物模型,雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组),肝切除缺血再灌注组(I/R组)和肝切除缺血再灌注+雌激素组(I/R+E2组)。分别在缺血再灌注后1、3、6 h于光学显微镜下观察肝组织病理学改变,检测血清ALT的水平、肝组织MDA的含量及SOD的活性,并应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:I/R+E2组在各时相点血清ALT、肝组织MDA和SOD及肝细胞凋亡率的变化幅度明显低于I/R组。在光学显微镜下观察I,/R组肝小叶结构紊乱,肝窦淤血,肝细胞水肿变性,肝细胞片状坏死。Sham组和I/R+E2组上述改变明显减轻。结论:雌激素对肝切除缺血再灌注损伤有显著保护作用,其作用机制可能与雌激素减少氧自由基产生、减轻脂质过氧化反应及抑制细胞凋亡有关。
- 李宁沈世强林福生闫瑞承刘建超
- 关键词：缺血再灌注损伤雌激素细胞凋亡
- 褪黑素对链脲佐菌素诱导的糖尿病肺纤维化的作用及机制研究
- 2024年
- 目的探讨褪黑素对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肺纤维化的作用及其具体调控机制。方法将C57BL/6小鼠以随机数字表法随机分为对照组、STZ组、STZ+低剂量褪黑素(5 mg/kg)组、STZ+高剂量褪黑素(30 mg/kg)组,采用单次腹腔注射STZ(150 mg/kg)建立糖尿病肺纤维化小鼠模型,2周后血糖≥16.7 mmol/L为造模成功,随后给予褪黑素灌胃4周并喂养至16周处死取材。将人脐静脉内皮细胞分为对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为33.3 mmol/L)、高糖+低剂量褪黑素(5μmol/L)组、高糖+高剂量褪黑素(20μmol/L)组,药物刺激结束后收集各组细胞用于后续检测。采用马松染色和免疫荧光染色观察肺纤维化病变,Western印迹法检测相关蛋白表达,采用转染沉默调节蛋白3(Sirtuin 3,Sirt3)siRNA的方法敲低Sirt3。结果与对照组相比,STZ组肺组织发生显著的纤维化病变,而STZ+低剂量褪黑素组、STZ+高剂量褪黑素组纤维化均较STZ组减少。同时,与对照组相比,STZ/高糖组内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)显著减少(P<0.001;P<0.001),间质纤维化标志物胶原蛋白3(Collagen 3)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)显著增加(P<0.001,P=0.035,P<0.001;P<0.001,P<0.001,P<0.001),而STZ/高糖+低剂量褪黑素组、STZ/高糖+高剂量褪黑素组在给予褪黑素治疗后上述趋势被部分逆转。此外,与对照组相比,STZ/高糖组Sirt3的蛋白表达显著减少(P<0.001;P<0.001),而STZ/高糖+低剂量褪黑素组、STZ/高糖+高剂量褪黑素组的Sirt3的蛋白表达较STZ/高糖组增加(P=0.047,P<0.001;P=0.048,P<0.001)。转染Sirt3 siRNA敲低Sirt3的表达后,与高糖+高剂量褪黑素组相比,高糖+高剂量褪黑素+Sirt3 siRNA组内皮细胞标志物CD31显著减少(P=0.026),间质纤维化标志物Collagen 3、Vimentin和α-SMA显著增加(P<0.001,P<0.001,P<0.001)。结论褪黑素通过激活Sirt3的表达抑制内皮间质转化
- 付庭吕李国瑞熊锐何如愿刘博昊李宁耿庆
- 关键词：褪黑素链脲佐菌素
- 线粒体调控免疫系统激活及代谢调节的分子机制
- 2022年
- 作为真核细胞至关重要的细胞器,线粒体不仅参与细胞能量代谢和细胞分化、信息传递、凋亡、调控细胞生长和周期等多种生物学过程,还参与到机体的免疫系统激活和免疫调节.免疫代谢被认为是控制免疫细胞增殖和分化的关键因素.静息淋巴细胞通过氧化磷酸化(OXPHOS)和脂肪酸氧化产生能量,而活化淋巴细胞则迅速转入糖酵解.OXPHOS及通过电子传递链产生的线粒体活性氧参与到免疫细胞的许多功能.此外,线粒体是一种动态细胞器,可提供线粒体DNA等免疫原性分子,导致免疫系统激活.本文主要从免疫原性和免疫代谢和两个方面综述线粒体在激活和调节免疫系统方面的分子机制.
- 李东航李宁耿庆
- 关键词：免疫激活代谢调节线粒体DNA
- 糖尿病肺纤维化发病机制的研究进展被引量：7
- 2022年
- 糖尿病肺纤维化作为糖尿病的肺部并发症,已逐步进入人们的眼球,但其发病机制仍知之甚少。该文首次系统综述了自主神经病变、肺微血管病变、晚期糖基化终末产物、氧化应激、炎症反应、上皮间质转化及内皮间质转化、细胞衰老及DNA损伤修复等方面在糖尿病肺纤维化中的作用机制,旨为探究其深层机制提供思路及为开发其治疗药物提供参考。
- 付庭吕高明朗李宁耿庆
- 关键词：自主神经病变晚期糖基化终末产物上皮间质转化细胞衰老
