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PKR抑制胰岛β细胞生长的机制研究被引量：4: 2012年; 目的:探讨PKR激活诱导的胰岛β细胞生长抑制及其相关分子机制。方法:采用PKR激动剂BEPP处理INS-1细胞,MTT法检测其对细胞活力的影响;EdU荧光标记结合流式细胞术测定胰岛β细胞增殖及细胞周期变化;免疫印迹技术评价PKR下游信号分子eIF2α蛋白及其磷酸化水平变化,并检测细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达。结果:MTT显示BEPP呈剂量和时间依赖性抑制INS-1细胞生长活力(P<0.05);EdU荧光标记显示细胞增殖显著下降;流式细胞术表明BEPP处理组G1期细胞比例明显升高,而S期细胞比例显著下降(P<0.05);Western blot结果表明:BEPP能下调eIF2α磷酸化而不是其蛋白水平,同时伴随cyclin D1蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论:PKR激活剂BEPP能诱导eIF2α磷酸化,阻断蛋白合成,且通过下调cyclin D1蛋白水平,诱导胰岛β细胞G1期阻滞,抑制其增殖,从而导致机体胰岛β细胞整体功能的失代偿和2型糖尿病的发生。; 陈珊珊王怡顾丽泽高丽丽郭军; 关键词：胰岛Β细胞 PKR CYCLIN D1 细胞增殖

Toll样受体3抑制胰岛β细胞生长机制研究: 目的：Toll样受体家族(Toll-like receptors, TLRs)参与了包括2型糖尿病在内的多种与炎症相关疾病的发病过程。研究表明，TLRs与2型糖尿病的外周组织胰岛素抵抗密切联系。然而TLRs，尤其是Tol...; 王怡; 关键词：细胞周期胰岛Β细胞细胞周期蛋白 JNK

Toll样受体3抑制胰岛β细胞生长的分子机制研究被引量：1: 2012年; 目的:探索Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)在调节大鼠胰岛β细胞株INS-1细胞生长中的作用及其相关机制。方法:采用1%牛血清白蛋白(BSA)代替血清培养12 h使INS-1细胞同步化处于G0期。TLR3的特异性激动剂聚肌胞(polyinosinic-polycytidylic acid,PIC)激活TLR3,26S蛋白酶体抑制剂MG132抑制蛋白酶体活性。MTT法检测细胞活力,流式细胞术测定细胞周期,实时定量RT-PCR、免疫印迹(Western blot)法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1的表达。结果:和对照组相比,PIC呈剂量依赖性抑制INS-1细胞生长活力(P<0.05);PIC能显著阻滞INS-1细胞周期于G1期(P<0.05);PIC处理组Cy-clin D1的mRNA水平无明显变化(P>0.05),但其蛋白水平显著下调(P<0.05);给予蛋白酶体抑制剂MG132预处理能缓解此下调作用。结论:激活的TLR3可能通过蛋白酶体介导的Cyclin D1降解,导致胰岛β细胞G1期阻滞,从而抑制其增殖,参与机体胰岛β细胞整体功能障碍的调节。; 王怡祁岳坤姚旺林刘银龙郭军; 关键词：胰岛Β细胞 TOLL样受体3 聚肌胞 CYCLIN D1

干扰素调节因子3第二内含子中新剪接异构体2核心启动子的功能特征: 目的:干扰素调节因子3(Interferon regulatory factor3,IRF-3)是IRF家族的一个成员,是调节I型干扰素(即干扰素α和β)基因表达的关键转录因子,参与抗病毒感染,包括SARS病毒和丙型肝炎...; 王怡; 关键词：干扰素调节因子3 剪接异构体启动子转录调控; 文献传递

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王怡