您的位置： 专家智库 > >

崔喆

作品数：5 被引量：5H指数：2
供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：黑龙江省教育厅科研基金博士科研启动基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇细胞浸润
  • 2篇亚砷酸
  • 2篇诱导分化
  • 2篇早幼粒细胞
  • 2篇体外
  • 2篇体外模拟
  • 2篇维甲酸
  • 2篇粒细胞
  • 2篇急性
  • 2篇急性早幼粒
  • 2篇急性早幼粒细...
  • 2篇肺组织
  • 2篇分化
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 2篇白血病细胞
  • 2篇白血病细胞浸...
  • 1篇移植后
  • 1篇乙肝

机构

  • 5篇哈尔滨医科大...
  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中国农业科学...
  • 1篇黑龙江省农垦...

作者

  • 5篇崔喆
  • 5篇胡龙虎
  • 3篇范圣瑾
  • 3篇周晋
  • 3篇王桂芳
  • 2篇孔德胜
  • 2篇贾垂明
  • 2篇李金梅
  • 2篇赵艳红
  • 2篇韩雪英
  • 2篇李丽敏
  • 2篇曹峰林
  • 1篇原冬伟
  • 1篇赵红丽
  • 1篇王雪峰
  • 1篇韩辉
  • 1篇于雪

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中国实用内科...

年份

  • 2篇2019
  • 2篇2007
  • 1篇2005
共 5 条 记 录，以下是 1-5
全选 清除 导出
排序方式：
微重力旋转培养法体外模拟维甲酸综合征及其与CXCR4/SDF-1α表达的关系被引量：2
2007年
目的探讨维甲酸综合征(RAS)发生的分子机制及防治方法。方法用微重力旋转培养系统进行维甲酸诱导分化的急性早幼粒细胞白血病患者白血病(APL-ATRA)细胞浸润人肺组织的体外实验,用地塞米松(Dex)、阿糖胞苷(Ara-C)和柔红霉素(DNR)对 APL-ATRA 细胞的黏附、迁移和浸润能力进行干预,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测人肺组织基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)mRNA 的表达,用流式细胞术检测 APL-ATRA 细胞 CXCR4蛋白的表达。结果 APL-ATRA 细胞可明显浸润正常人肺组织,APL-ATRA 细胞表面 CXCR4表达水平(MFI 为30.6±1.8)明显高于诱导前的APL 细胞(9.8±4.2)。检测的6份人肺组织 SDF-1α mRNA 表达均阳性。与对照组比较,Dex 组可明显抑制 APL-ATRA 细胞的黏附和迁移能力[(46.0±3.0)%对(27.2±2.6)%;(48.2±3.0)%对(28.1±4.0)%];Ara-C 组和 DNR 组均可明显抑制 APL-ATRA 细胞的黏附、迁移和浸润能力[(46.0±3.0)%对(28.1±3.0)%、(30.2±3.2)%,(48.2±3.0)%对(29.0±4.0)%、(23.0±5.2)%,(43.6±5.0)%对(16.8±7.6)%、(17.1±6.0)%]。结论 APL-ATRA 细胞有浸润人肺组织的能力;CXCR4和 SDF-1α的高表达可能是 APL-ATRA 细胞引起人肺组织浸润的分子机制之一;Dex、Ara-C 和DNR 可抑制 APL-ATRA 细胞的黏附、迁移和浸润。
周晋胡龙虎崔喆王桂芳李金梅赵艳红范圣瑾李丽敏曹峰林韩雪英
关键词：细胞培养维甲酸综合征基质细胞
亚砷酸诱导分化的急性早幼粒细胞白血病细胞浸润人脑膜组织的体外模拟及其分子机制研究被引量：1
2019年
目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(Acute promyelocytic leukemia,APL)合并中枢神经系统白血病的发病机制。方法:采用流式细胞术检测亚砷酸(Arsenious acid, ATO)诱导分化前后的APL细胞及人APL细胞株NB4细胞表面CD56、CXCR4的表达;用荧光染料-羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯标记ATO分化的APL(APL/ATO)、NB4细胞(NB4/ATO);用微重力旋转培养法体外模拟APL细胞浸润人脑膜组织,观察组织学及超微结构。结果:ATO诱导后,APL/ATO细胞表面CXCR4的表达明显高于诱导前(35.2±9.5%vs. 18.6±4.9%);NB4/ATO细胞表面CXCR4的表达明显高于诱导前(39.6±2.6%vs. 21.0±7.3%);APL/ATO细胞表面CD56的表达明显高于诱导前(36.6±8.9%vs. 25.8±5.15%);NB4/ATO细胞表面CD56的表达明显高于诱导前(44.6±8.4%vs. 25.6±2.4%)。组织学实验结果显示对照组脑膜组织未见NB4、APL细胞浸润,实验组可见APL/ATO、NB4/ATO细胞浸润到人脑膜组织中;荧光显微镜下可见被标记的APL/ATO、NB4/ATO细胞浸润到人脑膜组织中,扫描电镜见APL/ATO、NB4/ATO细胞浸润到脑膜组织中。结论:本研究采用微重力旋转培养系统体外模拟了ATO诱导分化的异常早幼粒细胞浸润人脑膜组织,APL细胞和NB4细胞CXCR4、CD56的表达升高可能是ATO诱导治疗APL所致的中枢神经系统浸润的分子机制之一。
孔德胜吴闯于雪赵红丽贾垂明崔喆马琳娜胡龙虎
ATRA诱导分化的NB4细胞浸润裸鼠肺组织模型的建立
2019年
目的:建立全反式维甲酸(ATRA)诱导分化的NB4细胞浸润裸鼠肺组织模型,为探讨诱导分化综合征(DS)的发生机制、预防和治疗提供研究平台。方法:首先,取对数生长期的NB4细胞在ATRA诱导下、在RPMI 1640培养基中、在37℃和5%CO2的条件下培养,72 h后收获诱导分化后的NB4细胞接种裸鼠尾静脉。然后,30天后处死裸鼠取肺组织,用G显带方法检测裸鼠肺组织的染色体核型,HE染色观察裸鼠肺组织学,电子显微镜观察超微结构,RT-PCR法和FISH技术检测裸鼠肺组织PM L-RARa m RNA转录本及PML-RARa基因的表达。结果:实验组染色体核型符合NB4细胞特征,在组织学和超微结构上明显见到分化的NB4细胞浸润裸鼠肺组织,检测到PM L-RARa m RNA转录本和PML/RARa融合基因;对照组未见到分化的NB4细胞浸润裸鼠肺组织,PML-RARa m RNA转录本和PML/RARa融合基因检测阴性。结论:用ATRA诱导分化的NB4细胞成功的建立了浸润裸鼠肺组织模型,为探讨诱导分化综合征(DS)的发生机制、预防和治疗提供了研究平台。
胡龙虎崔喆原冬伟孔德胜贾垂明马琳娜吴闯王雪峰韩辉
关键词：全反式维甲酸诱导分化NB4裸鼠肺组织
霍奇金病合并乙肝造血干细胞移植后导致肝坏死1例被引量：1
2005年
胡龙虎范圣瑾崔喆王桂芳周晋
关键词：霍奇金病造血干细胞肝坏死移植后IVGTT乙肝
亚砷酸诱导分化的急性早幼粒细胞白血病细胞浸润人肺组织的体外模拟试验研究被引量：2
2007年
目的探讨维甲酸和亚砷酸诱导治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)时引起的维甲酸综合征(RAS)发生的分子机制及治疗方法。方法2006年1月至2007年2月对哈尔滨医科大学附属第一医院32例APL患者,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测人肺组织基质细胞衍生子(SDF-1α)的表达,用流式细胞术检测亚砷酸(ATO)诱导分化的APL(APL/ATO)CXCR4的表达,用微重力旋转培养系统进行APL/ATO浸润人肺组织的体外试验,观察地塞米松(Dex)、阿糖胞苷(Ara-C)和柔红霉素(DNR)对APL/ATO粘附、迁移和浸润能力的影响。结果APL/ATO可明显浸润正常人肺组织,APL/ATO表面CXCR4表达平均荧光强度(MFI)为28.77±1.05明显高于诱导前APL的9.20±4.14。与对照组相比,Dex组可明显抑制APL/ATO的粘附和迁移能力[(29.91±2.70)%对(48.20±5.00)%;30.01±5.01对60.10±3.02];与对照组比较,AraC组和DNR组可明显抑制APL/ATO的粘附、迁移和浸润能力[(30.10±3.00)%、(32.20±2.20)%对(48.20±5.00)%;28.01±5.00、24.02±4.01对60.10±3.02;18.20±3.56、16.01±3.25对46.01±4.05]。结论CXCR4和(或)SDF-1α的高表达可能是APL/ATO引起肺浸润和维甲酸综合征的分子机制之一,Dex、AraC和DNR可抑制APL/ATO的粘附、迁移和浸润。
周晋胡龙虎王桂芳崔喆李金梅赵艳红范圣瑾李丽敏曹峰林韩雪英
关键词：白血病早幼粒细胞急性诱导分化急性早幼粒白血病亚砷酸
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0