王桂芳
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 霍奇金病合并乙肝造血干细胞移植后导致肝坏死1例被引量：1
- 2005年
- 胡龙虎范圣瑾崔喆王桂芳周晋
- 关键词：霍奇金病造血干细胞肝坏死移植后IVGTT乙肝
- 微重力旋转培养法体外模拟维甲酸综合征及其与CXCR4/SDF-1α表达的关系被引量：2
- 2007年
- 目的探讨维甲酸综合征(RAS)发生的分子机制及防治方法。方法用微重力旋转培养系统进行维甲酸诱导分化的急性早幼粒细胞白血病患者白血病(APL-ATRA)细胞浸润人肺组织的体外实验,用地塞米松(Dex)、阿糖胞苷(Ara-C)和柔红霉素(DNR)对 APL-ATRA 细胞的黏附、迁移和浸润能力进行干预,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测人肺组织基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)mRNA 的表达,用流式细胞术检测 APL-ATRA 细胞 CXCR4蛋白的表达。结果 APL-ATRA 细胞可明显浸润正常人肺组织,APL-ATRA 细胞表面 CXCR4表达水平(MFI 为30.6±1.8)明显高于诱导前的APL 细胞(9.8±4.2)。检测的6份人肺组织 SDF-1α mRNA 表达均阳性。与对照组比较,Dex 组可明显抑制 APL-ATRA 细胞的黏附和迁移能力[(46.0±3.0)%对(27.2±2.6)%;(48.2±3.0)%对(28.1±4.0)%];Ara-C 组和 DNR 组均可明显抑制 APL-ATRA 细胞的黏附、迁移和浸润能力[(46.0±3.0)%对(28.1±3.0)%、(30.2±3.2)%,(48.2±3.0)%对(29.0±4.0)%、(23.0±5.2)%,(43.6±5.0)%对(16.8±7.6)%、(17.1±6.0)%]。结论 APL-ATRA 细胞有浸润人肺组织的能力;CXCR4和 SDF-1α的高表达可能是 APL-ATRA 细胞引起人肺组织浸润的分子机制之一;Dex、Ara-C 和DNR 可抑制 APL-ATRA 细胞的黏附、迁移和浸润。
- 周晋胡龙虎崔喆王桂芳李金梅赵艳红范圣瑾李丽敏曹峰林韩雪英
- 关键词：细胞培养维甲酸综合征基质细胞
- 亚砷酸诱导分化的急性早幼粒细胞白血病细胞浸润人肺组织的体外模拟试验研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨维甲酸和亚砷酸诱导治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)时引起的维甲酸综合征(RAS)发生的分子机制及治疗方法。方法2006年1月至2007年2月对哈尔滨医科大学附属第一医院32例APL患者,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测人肺组织基质细胞衍生子(SDF-1α)的表达,用流式细胞术检测亚砷酸(ATO)诱导分化的APL(APL/ATO)CXCR4的表达,用微重力旋转培养系统进行APL/ATO浸润人肺组织的体外试验,观察地塞米松(Dex)、阿糖胞苷(Ara-C)和柔红霉素(DNR)对APL/ATO粘附、迁移和浸润能力的影响。结果APL/ATO可明显浸润正常人肺组织,APL/ATO表面CXCR4表达平均荧光强度(MFI)为28.77±1.05明显高于诱导前APL的9.20±4.14。与对照组相比,Dex组可明显抑制APL/ATO的粘附和迁移能力[(29.91±2.70)%对(48.20±5.00)%;30.01±5.01对60.10±3.02];与对照组比较,AraC组和DNR组可明显抑制APL/ATO的粘附、迁移和浸润能力[(30.10±3.00)%、(32.20±2.20)%对(48.20±5.00)%;28.01±5.00、24.02±4.01对60.10±3.02;18.20±3.56、16.01±3.25对46.01±4.05]。结论CXCR4和(或)SDF-1α的高表达可能是APL/ATO引起肺浸润和维甲酸综合征的分子机制之一,Dex、AraC和DNR可抑制APL/ATO的粘附、迁移和浸润。
- 周晋胡龙虎王桂芳崔喆李金梅赵艳红范圣瑾李丽敏曹峰林韩雪英
- 关键词：白血病早幼粒细胞急性诱导分化急性早幼粒白血病亚砷酸
