张振涛
- 作品数：62 被引量：203H指数：8
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ介导脑出血后继发性神经元损伤被引量：3
- 2014年
- 目的观察钙蛋白酶在实验性脑出血后继发性神经元损伤中的作用及其机制。方法脑内注射自体血液法制作小鼠脑出血模型,将10周龄雄性C57BL/6J小鼠实验动物随机分为4组:0 h组(对照组)、2 h组、12 h组和24 h组,每组10只小鼠。收集血肿周围脑组织后检测血肿周围组织钙蛋白酶活性水平,免疫印迹法检测突触蛋白Ⅰ表达水平。重组的突触蛋白Ⅰ与钙蛋白酶共孵育后检测其降解过程,并观察钙蛋白酶抑制剂ALLN和MDL28170的作用。在体外培养的神经元样大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)中加入钙蛋白酶,观察其细胞损伤作用和对突触蛋白Ⅰ的降解。结果脑出血后2 h血肿周围脑组织钙蛋白酶活性升高,至24 h达到高峰。脑出血0 h、2 h、12 h和24 h后钙蛋白酶活性读数分别为234.32、343.87、425.29和597.36,12 h组和24 h组与对照组相比差异具有显著性(P<0.05)。同时突触蛋白Ⅰ水平逐渐降低,提示其降解。至血肿形成后24 h下降到对照组的67.00%(P<0.01)。纯化的重组突触蛋白Ⅰ与钙蛋白酶共孵育后出现降解,孵育30 min后突触蛋白Ⅰ含量下降至对照组(0 h组)的57.75%(P=0.001),在钙蛋白酶抑制剂ALLN(50μmol/L)和MDL28170(10μmol/L)存在的情况下,突触蛋白Ⅰ水平分别为对照组的87.00%和84.75%(与单纯钙蛋白酶处理组30 min组相比,P<0.05)。外源性钙蛋白酶与PC12细胞共孵育12 h后细胞活力下降到对照组的58.25%(P<0.01),而ALLN和MDL28170处理组细胞活力升高到对照组的83.00%和80.25%(与单纯钙蛋白酶处理组相比,P<0.01)。结论钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ参与脑出血后的继发性神经损伤,有可能成为脑出血的治疗靶点。
- 张振涛张国新王洪财熊婧胡丹张兆辉
- 关键词：钙蛋白酶脑出血
- 认知功能障碍的早期干预被引量：5
- 2018年
- 随着人口老龄化的加剧，认知功能障碍对家庭和社会的危害越来越严重，成为严重的医疗和社会问题。一旦发生痴呆，目前尚无有效的手段阻断疾病的进展，因此认知功能障碍的早期干预就显得至关重要。目前关于认知功能障碍的早期干预方法尚无统一的意见，但已有很多临床研究观察了各种针对认知障碍的早期干预方法，包括认知训练、认知康复、生活方式十预和药物干预等。这些方法的有效性尚存在争议，需要大规模的临床研究证实其疗效，从而为早期认知功能障碍提供有效的预防和治疗手段，以求减少痴呆的发生。
- 熊敏张振涛
- 关键词：阿尔茨海默病早期干预康复
- 帕金森病患者伴发精神症状的发生率及危险因素研究被引量：5
- 2012年
- 目的研究帕金森病患者伴发精神症状的发生率和危险因素。方法收集185例帕金森病患者,使用SCOPA-PC量表测定患者的精神症状,使用回归分析研究精神症状的相关危险因素。结果帕金森病患者精神症状发生率为35.5%,其中冲动控制障碍发生率为10.3%。与帕金森病患者精神症状相关性最强的危险因素为自主神经功能障碍和抑郁,而与冲动控制障碍相关性最强的危险因素为起病年龄、性别和抗帕金森病药物剂量。青年起病患者、男性患者、以及使用较大剂量抗PD药物的患者冲动控制障碍发生率更高。结论帕金森病患者精神症状发生率较高,严重影响患者生活质量。
- 李秀丽张兆辉张振涛
- 关键词：帕金森病精神症状冲动控制障碍
- 帕金森病的生物标志物研究进展被引量：1
- 2023年
- 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是临床最常见的神经系统退行性疾病之一,多见于中老年人,随着全球老龄化的加剧,PD发病率日渐增高,当前全球PD患者超过600万人[1],预计到2040年将超过1200万[2],PD影响患者运动、认知、精神和睡眠等多项功能,对社会和患者家庭造成极大的负担。PD的特征性病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元的进行性丢失和残留神经元内路易小体的形成[3]。
- 李春蕊张振涛
- 关键词：帕金森病全球老龄化生物标志物神经系统退行性疾病黑质致密部路易小体
- 帕金森病多巴胺神经元死亡的分子机制被引量：17
- 2006年
- 张振涛曹学兵孙圣刚
- 关键词：帕金森病多巴胺能神经元神经变性
- 姜黄素对多巴胺能细胞的保护作用研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨姜黄素对多巴胺能细胞的保护作用及机制。方法采用神经毒素鱼藤酮(1μmol/L)处理经神经生长因子(NGF)(50 ng/ml×7)诱导分化过的PC12细胞,并在处理前6 h加入1μmol/L的姜黄素进行干预,MTT法检测细胞活力,荧光分光光度法检测细胞内活性氧水平,比色法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果 NGF诱导后的PC12细胞经1μmol/L鱼藤酮处理24 h后,细胞活力下降至对照组的57.1%,细胞内活性氧水平为对照组的189%,而GSH水平显著下降(P<0.05);姜黄素干预后,与鱼藤酮组相比,细胞活力和GSH含量显著提高,活性氧水平显著降低(P<0.05)。结论姜黄素对多巴胺细胞具有保护作用,其机制与抗氧化活性有关。
- 胡丹汪宁张振涛张兆辉
- 关键词：姜黄素鱼藤酮帕金森病
- 急慢性铊中毒一家六例临床特点及治疗被引量：10
- 2011年
- 目的 探讨铊中毒患者的临床表现和治疗方法.方法 对2008年5月就诊于我院的6例确诊急慢性铊中毒患者的临床表现和治疗经过进行回顾性分析.结果 6例患者中男性4例,女 性2例,年龄12～50岁,来自同一家庭（为一对姐妹和各自的丈夫及儿子）.其中5例患者[3例为急性中毒,2例为慢性中毒（半年内第2次中毒）]均以多发性周围神经炎起病,表现为肢体末端麻木、疼痛、感觉异常,伴或不伴消化道症状;1例为12岁男性患儿,尿铊浓度超过中毒量,却无相关的临床表现.治疗上采用补钾、利尿、导泻、口服普鲁士蓝（氰化铁合亚铁）、肌注二巯基丙磺酸钠等措施,其中2例同时采用血液灌流治疗.最后2例患者好转出院,2例转专科医院进一步治疗,另2例慢性铊中毒患者病情进展迅速,最后昏迷,因多器官功能衰竭而死亡.结论 铊中毒临床表现主要包括多发性周围神经炎、胃肠道症状和皮肤损害,对于出现类似症状的患者应高度警惕铊中毒的可能性,避免漏诊、误诊.治疗上除传统的普鲁士蓝效果肯定外,血液灌流亦可能是疗效更加肯定的措施.
- 陈春暖黄金莎熊念张振涛陈运平曹学兵王涛
- 关键词：中毒神经炎秃发亚铁氰化物血液灌注
- 甲氰菊酯联合多巴胺对小鼠多巴胺能神经通路的影响
- 2017年
- 目的观察甲氰菊酯(Fenpropathrin,Fen)单独腹腔注射及与多巴胺(Dopamine,DA)立体定向注射联合使用对C57BL小鼠黑质纹状体多巴胺能神经通路的影响。方法分别采用Fen腹腔注射、DA立体定向注射至纹状体及DA预处理联合Fen注射建立C57BL小鼠模型,观察小鼠行为学变化,HPLC检测脑组织内Fen的含量;激光共聚焦显微镜观察小鼠的黑质多巴胺能神经元及纹状体的TH染色。结果 Fen及DA分别单独使用及DA预处理联合Fen注射均造成小鼠自主活动能力减少,HPLC检测显示小鼠脑组织中Fen的浓度与腹腔Fen给药浓度成正比,TH染色发现Fen连续使用7 d和DA立体定向注射后第7 d的小鼠黑质均出现神经元中TH表达不均一,并且纹状体出现斑片状的TH染色丢失,其中DA预处理后使用Fen注射7d组改变最明显。结论 Fen能够透过小鼠血脑屏障,可以直接作用于小鼠黑质纹状体多巴胺能系统,并且可以明显增强DA对黑质纹状体的损伤作用。
- 熊婧胡丹张振涛张兆辉
- 关键词：甲氰菊酯帕金森病多巴胺酪氨酸羟化酶
- 新型冠状病毒肺炎时期湖北一线医务人员睡眠质量及影响因素分析被引量：6
- 2021年
- 目的了解新型冠状病毒肺炎疫情期间湖北地区一线医务人员睡眠状况,并寻找导致其睡眠障碍的影响因素及相应干预对策。方法选取2020年2月12日~3月3日10家湖北地区新型冠状病毒肺炎定点医院的医务人员,使用包含基本信息、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)量表等内容的网络问卷调查。回收问卷,根据PSQI量表成绩划分为睡眠障碍组和正常组,对两组结果进行比较,并通过logistic回归分析筛选出睡眠障碍的影响因素。结果回收有效问卷1028份,有效回收率为89.7%。一线医务人员睡眠障碍检出率达73.9%。logistic回归分析显示护士(OR=1.66,95%CI 1.11~2.50)、女性(OR=1.83,95%CI 1.19~2.82)、倒班(OR=1.84,95%CI 1.26~2.70)、所处疫情时期是医务人员睡眠障碍发生的影响因素(P<0.05)。结论在突发公共卫生事件中,应采取针对性的措施保障医务人员睡眠质量。
- 徐静李博志祁婧黄金莎杨渊张振涛幺冬爱刘群会贾敏龚道恺倪小红张齐梅尚芙蓉熊念朱春丽王涛张熙
- 关键词：医务人员睡眠障碍影响因素
- 鱼藤酮诱导多巴胺能细胞α-突触核蛋白聚集和ERK1/2通路活化的研究
- 2008年
- 目的探讨鱼藤酮对多巴胺能细胞α-突触核蛋白聚集和细胞外信号调节激酶-1/2(ERK1/2)通路活化的影响。方法用鱼藤酮处理神经元样分化的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力,免疫荧光法检测α-突触核蛋白聚集,免疫细胞化学法检测ERK1/2通路活化情况。结果鱼藤酮处理后细胞活力呈时间依赖性下降;磷酸化ERK1/2水平逐渐升高(P均<0.01);处理16 h后细胞内出现α-突触核蛋白聚集体,24 h后进一步增多。结论鱼藤酮可诱导α-突触核蛋白聚集和ERK1/2通路活化,参与多巴胺能神经元损伤。
- 张振涛曹学兵王涛孙圣刚王岚徐丽
- 关键词：鱼藤酮Α-突触核蛋白PC12细胞帕金森病
