李红戈
- 作品数：92 被引量：157H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金海南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程机械工程更多>>
- 化学预处理对沙土鼠前脑缺血的影响及其与线粒体ATP敏感钾通道的关系被引量：3
- 2003年
- 化学药物对细胞氧化磷酸化的轻度抑制,可诱导神经元提高对致死性的缺血/缺氧损伤的耐受能力,这种与缺血预处理类似的内源性适应过程称为化学预处理.鉴于缺血预处理机制涉及线粒体ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,MitoKATP)的激活,我们以3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)为预处理应激原,在沙土鼠缺血再灌注模型研究了化学预处理的神经保护作用及MitoKATP拮抗剂5-羟基癸酸盐(5-hydroxydecanoate,5-HD)对预处理效果的影响.
- 马晓维李红戈梅元武
- 关键词：化学预处理沙土鼠前脑缺血ATP敏感钾通道神经保护
- 3-硝基丙酸多次预处理上调神经凋亡抑制蛋白表达保护多巴胺能神经元的研究被引量：4
- 2004年
- 目的 研究 3 硝基丙酸 (3 nitropropionicacid ,3 NPA)多次预处理对多巴胺能神经元的保护机制。方法 应用MPTP在C5 7BL小鼠上制作帕金森病模型 ,应用爬杆、悬挂实验检测小鼠协调运动能力 ;应用免疫组化检测中脑黑质酪氨酸羟化酶 (TH)及神经凋亡抑制蛋白 (NAIP)的表达。结果 在MPTP组小鼠爬杆、悬挂实验评分降低 ,TH表达明显减少 ,无NAIP表达 ;3 硝基丙酸单次预处理后评分增加 ,TH、NAIP表达增多 ;多次预处理后TH、NAIP表达及评分增加更明显。结论 3 NPA多次预处理对多巴胺能神经元的保护机制与上调NAIP表达有关。
- 邓学军孙圣刚曹学兵李红戈梁直厚
- 关键词：3-硝基丙酸帕金森病
- 局灶性脑缺血再灌注大鼠尼莫地平与甘露醇联合治疗研究被引量：3
- 2002年
- 目的 :探讨尼莫地平与甘露醇联合治疗局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血 2h再灌注 2 4h模型并术前 15min分别静脉注射生理盐水、2 0 %甘露醇、尼莫地平以及 2 0 %甘露醇和尼莫地平 ,通过TTC、TUNEL染色分别观察梗死灶体积和凋亡细胞数目的改变。结果 :甘露醇与尼莫地平联合治疗组梗死灶体积显著缩小、凋亡细胞数目显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :尼莫地平与甘露醇联合治疗可通过抗细胞凋亡机制发挥对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。
- 曹学兵秦开蓉孙圣刚李红戈
- 关键词：局灶性脑缺血尼莫地平甘露醇神经保护
- 卒中的感觉运动物理康复
- ＜正＞～～
- 李红戈
- 文献传递
- 皮层神经元缺血再灌注后内质网应激的实验研究
- ＜正＞目的:建立大鼠皮层神经元体外模拟缺血再灌注模型,探讨体外模拟缺血再灌注后大鼠皮层神经元内质网应激凋亡的机制,及线粒体、内质网凋亡途径之间的关系。方法:体外培养SD乳鼠皮层神经元,免疫荧光染色鉴定神经元纯度;透射电镜...
- 张红梅元武李红戈
- 文献传递
- 开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2004年
- 目的 研究开放线粒体 ATP敏感性钾通道对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,将 38只大鼠随机分成 4组 :假手术组 (S)、缺血组 (I)、缺血 +二氮嗪组 (D)、缺血 +二氮嗪 +5 - HD组 (DH)。观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性变化。结果 与 I组比较 ,D组脑梗死体积明显减少 (自 2 3.5 7± 7.83%减至 8.16± 3.81% ) ,线粒体标志酶活性明显增高 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,DH组与 I组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与开放线粒体 ATP敏感性钾通道 。
- 郑俩燕梅元武陈志斌李红戈蔡美华苏庆杰
- 关键词：ATP敏感性钾通道局灶性脑缺血再灌注损伤
- 年龄因素对3-硝基丙酸预处理对神经保护作用的实验研究被引量：3
- 2003年
- 目的 研究年龄因素对 3 硝基丙酸 (3 NPA)诱导神经保护作用的影响及其腺苷受体相关机制。 方法 观察不同月龄小鼠经 3 NPA预处理后 ,海马脑片CA1区神经元群峰电位波幅(PSA)在缺氧和恢复供氧后的变化及选择性腺苷A1、A2a受体激动剂和拮抗剂对PSA缺氧后恢复的影响。 结果 成年鼠 3 NPA预处理后PSA缺氧后恢复由对照组的 2 6 1%± 12 2 %增至 92 9%±15 3 % (P <0 0 1) ,老龄鼠由 17 2 %± 9 6 %仅增至 5 3 5 %± 11 5 % (与对照组比较P <0 0 5 ,与成年3 NPA组比较P <0 0 5 )。腺苷A1受体激动剂N6 环戊腺苷灌流脑片同样能促进PSA缺氧后恢复 ,且增高幅度亦呈年龄依赖模式 ;A1受体拮抗剂 8 环戊基 1,3 二丙基黄嘌呤可完全抑制 3 NPA预处理导致的PSA缺氧后恢复的增高。 结论 3 NPA预处理在成年和老年小鼠均可使神经元缺氧耐受性的增高 ,其神经保护作用受老龄因素的影响而减弱。腺苷A1受体激活参与 3 NPA预处理过程 ,并受年龄因素的影响。
- 李红戈孙圣刚童萼塘
- 关键词：年龄因素3-硝基丙酸腺苷海马脑片神经保护作用
- 3-硝基丙酸诱导沙士鼠脑缺血耐受时海马促红细胞生成素的表达被引量：1
- 2003年
- 目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)在小剂量3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理诱导脑缺血耐受鼠脑海马的表达变化,揭示3-NPA预处理的机制。方法:将沙土鼠腹腔注射5mg/kg3-NPA后3天,阻断沙土鼠双侧预总动脉3.5min造成前脑缺血模型,通过尼氏染色和免疫组化观察海马锥体细胞损伤和Epo的表达变化。结果:对照组海马CA_1区已失去正常结构,锥体细胞大部分丧失,存活神经元计数显著低于3-NPA预处理组。对照组脑缺血再灌注6h,海马可检测到脑源性Epo的表达,再灌注12h,脑源性Epo表达达到较高水平,以后随时间延长逐渐下调。3-NPA预处理组海马Epo的表达在脑缺血再灌注后6h和12h高于对照组,1d、3d、7d与对照组比较无显著性差异。结论:3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受,在3-NPA预处理后脑缺血再灌注早期Epo的表达增强,提示Epo可能是3-NPA预处理形成的机制之一。
- 朱红灿孙圣刚李红戈童萼塘
- 关键词：3-硝基丙酸脑缺血海马促红细胞生成素缺血耐受缺血预处理
- 3-硝基丙酸多次预处理对多巴胺能神经元的保护机制(英文)
- 2006年
- 背景:帕金森病的主要病理改变在于中脑黑质的多巴胺神经元不可逆转的变性减少,而氧化应激反应在帕金森病的发病过程中起着十分重要的作用。3-硝基丙酸为线粒体复合体-I抑制剂,它可抑制氧化磷酸化作用从而抑制能量代谢,但德国Riepe教授发现小剂量的3-硝基丙酸可以提高神经元对缺血缺氧的耐受性,它是否可以增强多巴胺神经元对神经毒素的耐受性尚不得而知。目的:认识3-硝基丙酸多次预处理对帕金森病的预防及可能的机制。设计:对照观察动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科。材料:实验于2004-03/07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室进行。C57BL小鼠48只,体质量18～20g,鼠龄二三个月,雌雄不限。小鼠随机分为6组,每组8只:①空白对照组:不用任何药物。②单次3-硝基丙酸组:仅腹腔注射3-硝基丙酸1次。③多次3-硝基丙酸组:每隔5d腹腔注射3-硝基丙酸,共5次。④神经毒素组:腹腔注射神经毒素,1次/d,共5次。⑤3-硝基丙酸单次预处理组:腹腔注射3-硝基丙酸1次,3d后腹腔注射神经毒素,1次/d,共5次。⑥3-硝基丙酸多次预处理组:腹腔注射3-硝基丙酸,每隔5d重复注射,共5次;3d后再腹腔注射神经毒素,1次/d,共5次。3-硝基丙酸和神经毒素腹腔注射剂量分别为20mg/kg及30mg/kg。方法:各组小鼠实验前及最后一次注射神经毒素后3d,分别应用爬杆实验及悬挂实验对小鼠进行运动协调评分。各组小鼠在全部药物注射完毕后3d,迅速处死,测定中脑黑质丙二醛及还原型谷胱甘肽含量。主要观察指标:①各组小鼠动作行为评分比较。②各组小鼠中脑黑质组织丙二醛含量的比较。③各组小鼠中脑黑质还原型谷胱甘肽含量的比较。结果:48只小鼠均进入结果分析。①经腹腔注射神经毒素后,小鼠爬杆实验,悬挂实验较对照组评分降低(P<0.01);经过3-硝
- 梁直厚邓学军孙圣刚梅元武曹学兵李红戈
- 关键词：帕金森病神经毒素类
- 3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血神经元凋亡的抑制作用被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨小剂量线粒体毒素 3-硝基丙酸 (3-nitropropionicacid ,3-NPA)对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡和bcl- 2 /bax表达的影响。方法 大鼠腹腔注射 3-NPA 2 0mg·kg- 1 或生理盐水后 3d制作大脑中动脉闭塞模型 ,分别采用TTC染色、流式细胞术、免疫组织化学方法 ,观察 3-NPA预处理对脑缺血 2h再灌注 2 4h脑梗死体积、神经细胞凋亡率、bcl- 2和bax表达的影响。结果 3-NPA预处理组较对照组脑梗死体积减小 ,神经细胞凋亡减少 ,bcl- 2表达增强 ,bax表达降低。结论 3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受 ,增强bcl- 2的表达 ,降低bax的表达 。
- 朱红灿孙圣刚李红戈冯媛童萼塘
- 关键词：3-硝基丙酸局灶性脑缺血神经元凋亡分子机制
