王中群
- 作品数：168 被引量：481H指数：11
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学轻工技术与工程更多>>
- Kruppel样因子4抑制巨噬细胞向破骨细胞分化介导平滑肌细胞钙化被引量：1
- 2021年
- 目的探讨Kruppel样因子4(KLF4)在巨噬细胞向破骨细胞分化中的作用及相关机制。方法提取雄性C57BL/6J小鼠腹腔原代巨噬细胞并鉴定,将其分为对照组,NF-κB受体激动剂配体(RANKL)组,共刺激组(KLF4抗体和RANKL共刺激4 d),用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞分化情况,用鬼笔环肽染色检测破骨细胞成熟程度;通过骨吸收陷窝实验测破骨细胞骨吸收能力;通过qRT-PCR检测破骨细胞分化相关基因表达,用钙盐染色检测血管平滑肌细胞钙化情况。结果TRAP染色显示,TRAP阳性细胞直径约100μm,细胞核>3个。共刺激组破骨细胞数量较RANKL组明显增多(P<0.05)。与RANKL组比较,共刺激组破骨细胞成熟程度进一步升高、陷窝面积及数量升高(P<0.05)。RANKL组较对照组相关破骨基因表达明显升高(P<0.05);共刺激组较RANKL组相关破骨基因表达明显升高(P<0.05),而血管平滑肌细胞钙化明显降低(P<0.05)。结论KLF4抗体可促进巨噬细胞向破骨细胞转分化,进而抑制平滑肌细胞钙化。
- 张莉莉李丽华孙振邵晨刘嘉周孟学王中群
- 关键词：巨噬细胞血管钙化破骨细胞
- CD137和CD137配体信号通过低氧诱导因子1α调控糖酵解影响巨噬细胞吞噬及迁移功能被引量：1
- 2021年
- 目的探讨CD137-CD137配体(CD137L)信号通过低氧诱导因子1α(HIF-1α)调控糖酵解影响巨噬细胞吞噬及迁移功能。方法通过巯基乙酸盐腹腔灌洗法获取C57BL/6J小鼠腹腔巨噬细胞(PM),采用混合气体饱和法建立细胞低氧环境。PM分为对照组、低氧组、CD137激动组、HIF-1α过表达组和糖酵解激动组。采用Western blot检测各组HIF-1α、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、糖酵解关键酶己糖激酶(HK2)、果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)表达,葡萄糖和乳酸试剂盒检测各组葡萄糖消耗量及乳酸产量,墨汁吞噬实验检测各组吞噬功能,划痕实验和Transwell实验检测各组迁移功能。结果CD137激动组HIF-1α、GLUT1、HK2和PFKFB3蛋白、葡萄糖消耗、乳酸产量、吞噬率、划痕愈合率和迁移的巨噬细胞数明显低于低氧组(P<0.05,P<0.01);HIF-1α过表达组HIF-1α、GLUT1、HK2和PFKFB3蛋白、葡萄糖消耗、乳酸产量、吞噬率、划痕愈合率、迁移的巨噬细胞数明显高于CD137激动组(P<0.05,P<0.01);糖酵解激动组吞噬率、划痕愈合率和迁移的巨噬细胞数明显高于CD137激动组[(85.89±7.76)%vs(69.01±6.94)%,P<0.05;(17.43±1.76)%vs(1.41±0.52)%,P<0.01;(176±16)个vs(48±10)个,P<0.01]。结论CD137-CD137L信号可能通过HIF-1α调控糖酵解影响巨噬细胞吞噬及迁移功能。
- 朱文杰臧光耀夏浩李波许尧邵晨王中群袁伟
- 关键词：巨噬细胞缺氧诱导因子1细胞运动糖酵解
- 骨钙素在CML/Gal3调控糖尿病粥样硬化钙化的作用研究
- 目的 探索骨钙素(Osteocalcin)在Nε-羧甲基赖氨酸(CML)/半乳糖凝集素3(Galectin3,Gal3)调控糖尿病粥样硬化钙化的作用.方法 1.临床研究分组如下：选取2016年10月至2017年9月在江苏...
- 叶斐孙振包正阳严金川王中群
- 关键词：半乳糖凝集素3骨钙素血管钙化动脉粥样硬化
- 一种靶向性分子探针在血管钙化检测产品中的应用
- 本发明涉及核医学技术领域，涉及一种靶向性分子探针在血管钙化检测产品中的应用；本发明所述靶向性分子探针为<Sup>18</Sup>F‑SFB‑CML，本发明提供该探针在制备检测血管钙化疾病产品中的用途，并提供一种检测血管钙...
- 王中群李丽华严金川孙振邵晨景乐乐张莉莉
- 文献传递
- 一种糖尿病足下肢动脉钙化斑块图像辅助评价装置及方法
- 本发明公开了一种糖尿病足下肢动脉钙化斑块图像的辅助评价装置及方法，采集患者的下肢血管图像数据，分别根据下肢动脉钙化斑块的大小和下肢动脉血管狭窄度获得患者动脉钙化总积分和狭窄度的总积分，将患者动脉钙化总积分和狭窄度的总积分...
- 王中群耿跃冯国全杜睿赵江波严金川孙振张莉莉
- 文献传递
- 动脉粥样硬化患者血液转录组中关键基因的筛选
- 2024年
- [目的]基于血液转录组学探讨动脉粥样硬化患者血液转录组中的关键基因。[方法]从GEO数据库中选取三个数据集GSE12288、GSE27034和GSE90074,进行合并和归一化处理,分析动脉粥样硬化患者和对照者外周血样本之间的差异基因,对差异表达基因进行富集分析,然后对所有基因进行加权基因共表达网络分析,利用差异表达基因构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,利用CytoHubba基于共表达网络和PPI网络筛选关键基因。通过RT-qPCR检测关键基因的表达。[结果]在动脉粥样硬化患者和对照者之间鉴定出74个下调基因和145个上调基因,通过GO和KEGG富集分析发现其主要在中性粒细胞活化、粒细胞活化、细胞因子-细胞因子受体相互作用和趋化因子信号通路等方面显著富集。此外,还鉴定出共表达网络中的前10个基因和PPI网络中的前20个基因,其中PRF1、NKG7、GZMB和CCL5在PPI网络和共表达网络中具有较高的核心地位。RT-qPCR结果显示,与非冠状动脉动脉粥样硬化者相比,冠状动脉粥样硬化患者外周静脉血外周血单个核细胞(PBMC)中PRF1和GZMB的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),而NKG7和CCL5的mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。[结论]PRF1、GZMB、NKG7和CCL5可能是动脉粥样硬化患者血液转录组中的关键基因,有望成为诊断和治疗动脉粥样硬化的潜在生物学标志。
- 玛伊拜·木沙江钱勇江王中群
- 关键词：动脉粥样硬化关键基因
- 血清新碟呤水平与急性心肌梗死冠状动脉介入治疗后左心室重构的关系被引量：3
- 2015年
- 目的探讨血清新碟呤水平与急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入后左心室重构的关系。方法选择2011年1月至2012年12月成功接受急诊经皮冠状动脉介入术的ST段抬高型急性心肌梗死患者148例,于急诊介入术前检测血清新碟呤、高敏C反应蛋白及脑利钠肽水平,入院24 h、急性心肌梗死后12个月行超声心动图检测左心室舒张期末容积和左心室射血分数。左心室重构定义为12个月随访期左心室舒张期末容积较基础状态增加〉20%。结果 32例患者发展为左心室重构,116例没有发展为左心室重构,左心室重构组血清新碟呤水平显著高于非左心室重构组（9.01±1.68 nmol/L比4.95±0.83 nmol/L,P〈0.001）。Pearson相关分析显示新碟呤水平与随访期左心室舒张期末容积增加值呈正相关（r=0.749,P〈0.001）。Logistic回归分析表明,新碟呤是ST段抬高型急性心肌梗死后发生左心室重构最有意义的危险因素（OR=3.895,95%CI 2.242~6.767,P〈0.001）,预测左心室重构发生的ROC曲线下面积为0.973（95%CI 0.948~0.998,P〈0.001）,新碟呤的ROC曲线上最佳截断点为6.38 nmol/L,灵敏度和特异度分别为93.8%和94.8%。结论新碟呤水平与左心室重构密切相关,为ST段抬高型急性心肌梗死冠状动脉介入治疗后左心室重构的预测因子。
- 戴芝银严金川王中群朱杰
- 关键词：急性心肌梗死心室重构经皮冠状动脉介入
- 新型区域协同救治模式对急性ST段抬高心肌梗死治疗的影响
- 目的 观察采用新型区域协同模式对急性ST段抬高心肌梗死救治的首次医疗接触到球囊扩张(FMC-to-B)时间及其预后的影响.方法 入选来院的急性心肌梗死患者,发病时间在24h以内,行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),依据...
- 严金川梁仪徐良洁刘培昆袁伟陈小节王中群
- 关键词：急性心肌梗死
- 活化T细胞核因子c1检测联合血管内超声在冠心病风险评价中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的以血管内超声(IVUS)分析为参照,探讨活化T细胞核因子c1(NFATc1)对不稳定性斑块的预测意义。方法 183例冠心病患者根据IVUS结果分为不稳定性斑块组(98例)和稳定性斑块组(85例),另选46例冠状动脉造影结果阴性患者为对照组。流式细胞术检测淋巴细胞内NFATc1表达水平,通过受试者工作曲线(ROC)分析其对不稳定性斑块的诊断意义。结果冠心病患者NFATc1水平明显高于对照组,其中不稳定性斑块组NFATc1水平高于稳定性斑块组,NFATc1受试者工作曲线下面积为0.796,P=0.01,最佳界值平均荧光强度为17.5。结论 NFATc1是不稳定性斑块的活动性指标,能够评价冠心病风险,从而进一步预测急性冠状动脉事件的发生。
- 徐良洁王中群梁仪周翠翠樊廷攀严金川
- 关键词：血管内超声冠心病不稳定性斑块
- 维生素K_2对大鼠血管平滑肌细胞钙化及Toll样受体2和4表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨维生素K_2对血管平滑肌细胞(VSMC)钙化及Toll样受体(TLR)2和TLR4表达的影响。方法体外培养A7r5VSMC分为正常组(基础培养液),钙化组(加入10mmol/Lβ磷酸甘油),干预组(钙化基础上加入维生素K_210-6 mmol/L),各组均干预14d。Von Kossa染色观察VSMC钙化发生情况;检测细胞钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性;实时定量PCR及Western blot检测TLR2和TLR4mRNA和蛋白表达水平。结果钙化组细胞钙含量及ALP活性较正常组分别增加11.5倍和9.3倍(P<0.01);干预组细胞钙含量及ALP活性较钙化组分别减少1.5倍和2.3倍(P<0.01)。与正常组比较,钙化组细胞TLR2、TLR4蛋白及mRNA表达升高;与钙化组比较,干预组细胞TLR2、TLR4蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论维生素K_2抑制细胞钙化的作用可能与TLR2和TLR4表达的下调有关。
- 朱杰王中群王昭军戴芝银龙欣光徐绥宁杨洪强丁英鹏
- 关键词：维生素K2TOLL样受体2TOLL样受体4
