公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

CTLA-4Ig融合蛋白对病毒性心肌炎小鼠Foxp3+调节性T细胞的影响被引量：5: 2011年; 目的探讨细胞毒T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA-4Ig)对柯萨奇B3病毒(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)小鼠的病死率、心肌病理改变、病毒复制和心肌组织中Foxp3+调节性T细胞(Tregs)的影响。方法 106只4～6周龄健康雄性Balb/c小鼠,体质量为12～16 g,随机分为CTLA-4Ig组16只、病毒组40只、IgG组40只及正常对照组10只,CTLA-4Ig组、病毒组和IgG组小鼠腹腔注射半数组织细胞感染量(TCID50)为10-3/L的CVB3 0.15 ml,正常对照组小鼠接种0.15 ml不含病毒的Eagle液。CTLA-4Ig组、IgG组小鼠于接种病毒后6、72 h分别注射CTLA-4Ig(0.1 mg/kg)及IgG(0.1 mg/kg)。接种病毒后第7天处死所有小鼠在光镜下观察心肌病理变化并计算心肌组织病理积分;采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测心肌组织中CVB3 mRNA的表达;采用免疫组织化学法检测Foxp3分子在心肌组织中的表达,并计算Foxp3+Tregs所占浸润细胞数的百分率。结果与病毒对照组相比较,CTLA-4Ig组小鼠病死率降低(80%比50%,P<0.05),心肌组织病理积分下降(1.78±1.05比1.00±0.72,P<0.05),心肌CVB3 mRNA表达减少(3.48±2.89比0.81±1.06,P<0.05);CTLA-4Ig组小鼠心肌组织中Foxp3+Tregs所占浸润细胞数的百分率较病毒组明显增加(9.22±2.28)%比(5.42±1.59)%,(P<0.05)。结论 CTLA-4Ig可减轻VMC小鼠心肌炎症,降低心肌病毒复制及病死率,其机制可能与上调Foxp3+Tregs比、抑制T细胞活化有关。; 陈永芬韩波伊迎春张仪路康孙士静; 关键词：病毒性心肌炎调节性T细胞 FOXP3 小鼠

卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3致心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量：5: 2010年; 目的探讨卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3(CVB3)致心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法采用差速贴壁法培养原代Wistar乳鼠心肌细胞。实验分为正常对照组、病毒组、卡维地洛组及美托洛尔组。正常对照组仅加入不含血清的DMEM培养液,后3组于CVB3感染心肌细胞后分别加入不含血清的DMEM培养液、无血清培养基配制的卡维地洛、美托洛尔溶液。72h后在倒置相差显微镜下观察各组心肌细胞的形态、搏动速率;采用黄嘌呤氧化酶法测定其心肌细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定其心肌细胞培养液中丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测其心肌细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测其心肌细胞内Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果1.与病毒组比较,卡维地洛组心肌细胞搏动速率明显提高(P<0.05)、凋亡率明显降低(P<0.05),心肌细胞培养液中SOD活性显著升高(P<0.05)、MDA水平明显降低(P<0.05);美托洛尔组与病毒组比较,心肌细胞搏动速率、凋亡率、心肌细胞培养液中SOD活性、MDA水平均无统计学差异(Pa>0.05);2.与病毒组及美托洛尔组比较,卡维地洛组心肌细胞内Bcl-2蛋白表达增多,而Bax蛋白表达减弱。结论卡维地洛对体外CVB3感染的心肌细胞具有保护作用,作用机制可能与其具有抗氧化活性、增强心肌细胞内Bcl-2蛋白表达、减弱Bax蛋白表达有关。; 席俊芳韩波陈永芬高聆马春燕张捷路康孙士静; 关键词：卡维地洛柯萨奇病毒B3 心肌细胞凋亡 BAX

半乳糖凝集素-3在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中的动态变化及临床意义被引量：3: 2012年; 目的探讨半乳糖凝集素-3(Gal-3)在小鼠柯萨奇病毒B3(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)中的表达及其临床意义。方法选取58只健康雄性Balb/C小鼠,随机分为VMC组(n=50)和对照组(n=8)。VMC组小鼠腹腔接种半数组织培养感染剂量(TCID50)为10-5L-1的Nancy株CVB3病毒液0.1 mL,分别于接种第7、10、14、28天随机取8只处死;对照组小鼠腹腔接种不含病毒的eagle氏液0.1 mL,于第28天处死。光镜下观察小鼠心肌组织的病理变化并计算心肌病理积分;运用实时荧光定量PCR检测心肌组织中Gal-3 mRNA的表达,应用ELISA法检测外周血Gal-3水平,并与心肌病理积分作直线相关性分析。结果 1.与对照组小鼠比较,VMC组小鼠心肌组织Gal-3 mRNA的表达在第7天(0.91±0.64 vs 10.09±2.78)、第10天(0.91±0.64 vs 12.49±6.08)和第14天(0.91±0.64 vs 2.86±2.90)均明显增高(Pa<0.05)。2.与对照组小鼠外周Gal-3水平(5.27±1.11)比较,VMC组小鼠外周血Gal-3水平在第7天(9.70±2.39)、第10天(8.98±3.03)和第14天(7.73±1.88)也均明显增高(Pa<0.05)。3.小鼠心肌组织中Gal-3 mRNA与外周血中Gal-3表达水平均与心肌病理积分呈直线正相关(r=0.77、0.69,Pa<0.05)。结论 Gal-3参与VMC的发生与发展,且与VMC的病情严重程度有关,可作为VMC新的检测指标。; 陈永芬韩波孙士静张捷王来城路康; 关键词：柯萨奇病毒B3 心肌炎半乳糖凝集素-3 小鼠

Galectin-9在小鼠病毒性心肌炎中的表达及意义: 2011年; 目的检测病毒性心肌炎小鼠不同时间点血清中半乳糖凝集素-9（Galectin-9）的水平及心肌组织中Galec-tin-9mRNA的表达,探讨Galectin-9在病毒性心肌炎发生发展中的作用。方法选取58只56周BALB/c小鼠,随机分为病毒组50只和对照组8只。病毒组小鼠腹腔接种0.10mL TC ID50为10-5/L的柯萨奇病毒B3（CVB3）N ancy株病毒液,分别于接种病毒后第7、10、14、28天处死8只小鼠;对照组小鼠腹腔接种0.10mL不含病毒的Eag le氏液,28d时处死小鼠。取心脏,在光镜下观察心肌病理变化,计算心肌组织病理学积分。取外周血,用ELISA检测血清中Galectin-9的含量。采用实时荧光定量PCR（RQ-PCR）检测心肌组织中Galectin-9mRNA的表达。结果病毒组小鼠血清中Galectin-9含量在第7、10、14天均较对照组明显增高（P〈0.01）。病毒组小鼠心肌组织Galectin-9mRNA的表达在第7、10天均较对照组增强（P〈0.01）。病毒组小鼠血清中Galectin-9的含量及心肌组织中Galectin-9mRNA的表达均与心肌组织病理积分呈正相关（r分别为0.75,0.74;P〈0.05）。病毒组小鼠血清中Galectin-9的含量与心肌组织中Galectin-9mRNA的表达呈正相关（r=0.71,P〈0.05）。结论急性期病毒性心肌炎小鼠Galectin-9表达明显升高,且与心肌炎病变严重程度呈正相关,Galectin-9可能在病毒性心肌炎的发生发展中起一定作用。; 孙士静韩波陈永芬路康席俊芳孙瑾; 关键词：病毒性心肌炎半乳糖凝集素

Galectin-1在小鼠病毒性心肌炎中的动态变化及意义: 目的探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞中的表达及意义。方法选取健康雄性Balb/C小鼠58只,随机分为病毒组50只、对照组8只,向病毒组小鼠腹腔接种TCID为10/L的Nan...; 孙瑾韩波陈永芬魏美丽; 关键词：病毒性心肌炎半乳糖凝集素小鼠; 文献传递

半乳糖凝集素-1在小鼠病毒性心肌炎中的动态变化被引量：1: 2013年; 目的探讨半乳糖凝集素-1(galectin-1)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞中表达的动态变化。方法选取雄性BALB/c小鼠58只,随机分为病毒组50只、对照组8只。病毒组小鼠腹腔接种TCID50为10-5/L的Nancy株CVB3病毒液0.10 ml,并于接种后第7、10、14和28天,分别随机处死8只小鼠;对照组小鼠腹腔接种不含病毒eagle液0.10 ml,于接种后第28天处死。光镜下观察小鼠心肌组织的病理变化,ELISA法检测外周血中galectin-1水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)检测心肌组织中galectin-1 mRNA的表达。结果与对照组比较,病毒组小鼠心肌组织galectin-1 mRNA的表达在第7、10天均增高,差异均有统计学意义(P均<0.05);病毒组小鼠外周血galectin-1水平在第7天、10、14天亦增高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 VMC小鼠心肌细胞中galectin-1的表达呈动态变化,galectin-1在VMC的发生发展中可能起一定作用。; 孙瑾韩波陈永芬魏美丽; 关键词：病毒性心肌炎小鼠

全选清除导出

共1页<1>

陈永芬

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

陈永芬

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈