黄善生
- 作品数：53 被引量：376H指数：11
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省科委资助项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- IL-10抗内毒素气管内滴注致急性肺损伤作用的实验研究被引量：31
- 2000年
- 目的：探讨中性粒细胞（ＰＭＮ）在急性肺损伤（ＡＬＩ）发生中的作用及ＩＬ－１０对ＡＬＩ的拮抗作用。方法：用 ＬＰＳ（１００ μｇ／只）或 ＬＰＳ＋ ＩＬ－１０（１μｇ／只）向ＳＤ大鼠气管内滴注复制ＡＬＩ模型，检测支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＰＭＮ数目、蛋白质及丙二醛（ＭＤＡ）含量，并进行组织学观察。结果：ＬＰＳ气管内滴注可引起ＢＡＬＦ中ＰＭＮ数目明显增加，伴有蛋白质及 ＭＤＡ含量的增高，光镜观察显示肺组织间隙弥漫性炎细胞浸润。 ＬＰＳ＋ＩＬ－１０组则ＢＡＬＦ中ＰＭＮ数目、蛋白质及ＭＤＡ含量显著低于ＬＰＳ组，肺组织中ＰＭＮ浸润程度也明显轻。结论：ＰＭＮ在ＡＬＩ发病中具有重要作用。ＩＬ－１０能够拮抗ＬＰＳ所致ＡＬＩ的发生。
- 张君岚刘艳梅王殿华凌亦凌黄善生
- 关键词：急性肺损伤IL-10中性粒细胞ALI
- 内源性和外源性一氧化氮对正常和滴注博莱霉素大鼠肺泡巨噬细胞生存的调节(英文)被引量：3
- 2005年
- 分别用一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和前体L-精氨酸(L-arginin,L-Arg)孵育来自正 常大鼠(alveolar macrophages from normal rats,normal AMs)和滴注博莱霉素大鼠的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages from BLM-treated rats,BLM AMs),以探讨NO对不同状态细胞生存的调节。用凋亡和细胞周期评价细胞生存,细胞内Bcl-2 和Bax蛋白含量探讨其分子机制。结果如下:(1)BLM AMs的凋亡多于normal AMs;G0／G1期BLM AMs数少于normal AMs:S+G2M期BLM AMs数与相应的normal AMs数间的差异无统计学意义;(2)与normal AMs相比,BLM AMs内 Bcl-2下凋,Bax上调;(3)与相应的对照比,SNP和L-Arg能诱导normal AMs和BLM AMs凋亡;L-Arg仅能增加S+G2M 期BLM AMs数:(4)SNP和L-Arg诱导normal AMs内Bcl-2下调和Bax上调,但不能使BLM AMs内的Bcl-2和Bax发生 上述变化:(5)L-Arg下调BLM AMs内的Bax。上述结果显示:NO能诱导BLM AMs和normal AMs凋亡;Bcl-2和Bax 与NO诱导的normal AMs凋亡有关,而与NO诱导的BLM AMs的凋亡无关,提示NO诱导normal AMs和BLM AMs分 子机制不同;内源性NO促进BLM AMs增殖,这可能与其下调Bax有关。
- 陈晓玲黄善生刘昆艾洁
- 关键词：一氧化氮肺泡巨噬细胞
- 氨基胍对肺纤维化形成的抑制作用及其机制的研究
- 陈晓玲黄善生徐宁尚民李英敏李文斌周爱民艾洁
- 该项目通过对肺纤维化发病机制的研究，寻找有效的防治措施；一氧化氮广泛存在机体内，具有生理和病理双重作用，其反应产物过氧亚硝基阴离子（ONOO）主要产生于病变部位，参与杀菌和损伤组织，其在博莱霉素所致肺纤维化发病中的作用尚...
- 关键词：
- 关键词：氨基胍肺纤维化抑制作用及机制
- 疼痛对垂体前叶超微结构的影响
- 1980年
- 应用免疫荧光抗体法或免疫酶组化法(酶-抗酶复合体,简称PAP法)发现某些哺乳类动物(牛、羊、猪和鼠)及人垂体前叶的促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞,可分泌AGTH、β-内啡肽、β-MSH及β-LPH等激素;并且这些激素被证明定位在该细胞的同一分泌颗粒内^([1,2]),在应激状态下,这些激素是同时被分泌出,并排出量增多^([3])。在暴冷或手术时,血清中的皮质酮、生长激素(GH)及催乳素(PRL)的浓度均增高。
- 袁德霞黄善生应国华李相印傅志良
- 关键词：垂体前叶RER超微结构核蛋白体疼痛线粒体肿胀
- 兔盲肠结扎穿孔早期一氧化氮抗肺动脉压增高和抗氧化作用
- 1998年
- 目的和方法：采用家兔盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）模型观察了ＣＬＰ前后以及一氧化氮（ＮＯ）合成抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对平均动脉血压（ＭＡＰ），肺动脉压（ＰＡＰ），入、出肺血ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的改变。结果：兔ＣＬＰ后１～５ｈＭＡＰ明显下降，而在２、２５ｈ出现ＰＡＰ明显升高。ＣＬＰ前出肺血ＮＯ含量显著低于入肺血，ＣＬＰ后２５ｈ入肺血ＮＯ含量低于ＣＬＰ前，而出肺血ＮＯ含量与ＣＬＰ前相比无明显差异，且入、出肺血ＮＯ含量无明显差异。ＣＬＰ后２５ｈ入肺血ＭＤＡ含量比ＣＬＰ前有明显增加，出肺血无显著改变；而出肺血ＳＯＤ活性比ＣＬＰ前有明显增高，入肺血无显著改变。注入Ｌ－ＮＮＡ后入、出肺血ＮＯ含量明显降低，各时点ＰＡＰ都明显增高，５ｈ生存率降低，同时入、出肺血ＭＤＡ含量明显升高，ＳＯＤ活性明显下降。结论：肺内ＮＯ含量改变可能与氧自由基有关。
- 万梅凌亦凌黄善生张君岚郝荣利
- 关键词：一氧化氮游离基类败血症休克抗氧化作用CLP盲肠结扎穿孔
- 胆囊收缩素-A及B受体mRNA在SD大鼠肺组织中的表达被引量：5
- 1999年
- 本文采用反转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术对１０只ＳＤ大鼠肺组织中ＣＣＫ－Ａ及ＣＣＫ－Ｂ受体ｍＲＮＡ表达情况进行的研究表明，上述两种受体ｍＲＮＡ在ＳＤ大鼠肺组织中均有表达。为进一步确证ＲＴ－ＰＣＲ产物的特异性，对其行二次ＰＣＲ扩增及Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交，结果显示，ＣＣＫ－Ａ受体ｍＲＮＡ扩增片段为１３５ｋｂ左右，ＣＣＫ－Ｂ受体ｍＲＮＡ扩增片段为０．４８ｋｂ左右。本文研究结果有助于在分子水平研究内毒素休克时ＣＣＫ－８对肺损伤的保护机制。
- 丛斌凌亦凌谷振勇黄善生左敏王俊霞姚玉霞彭郁葱
- 关键词：受体MRNA肺组织SD大鼠胆囊收缩素CCK
- 家兔中毒性休克与呼吸窘迫综合症肺脏细胞病理变化的电镜对比观察
- 1989年
- 本文主要采用冷冻蚀刻法和扫描电镜冷冻割断法,对家兔中毒性休克与呼吸窘迫综合症肺脏的细胞病理变化,进行了电镜对比观察。实验发现,呼吸窘迫综合症肺脏结构和细胞超微病理变化较中毒性休克明显。主要表现为微血栓形成,内皮细胞肿胀、变性,Ⅱ型细胞极层体排空等。作者对两者的基本超微病理变化,进行了对比分析。
- 应国华李向印杨雅改李淑荣张玉英黄善生吴振海凌亦凌崔志勇
- 关键词：家兔病理变化电镜观察
- 大鼠肺纤维化形成过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化被引量：21
- 2001年
- 目的 :观察大鼠肺纤维化过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内一次性滴注平阳霉素 (5mL/kg) ,观察注后 7、14、2 1、30d和 70d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量 ,出、入肺血NO-2 /NO-3 含量以及 14d组肺泡巨噬细胞培养上清液中NO-2 /NO-3 含量和肺间质诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)免疫组化阳性细胞数量的变化。结果 :7d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量与对照组比无明显差异 ,14d组高于对照组 (P <0 0 5 ) ,2 1d组、30d组和 70d组更为明显 (均P <0 0 1)。 7d组、14d组出肺血NO-2 /NO-3 含量明显高于对照组 (均P<0 0 1) ,入肺血NO-2 /NO-3 含量明显低于对照组 (均P <0 0 1) ,2 1d组出肺血NO-2 /NO-3 含量的变化无明显差异 (P>0 0 5 ) ,入肺血仍较低 (P <0 0 1) ,30d组和 70d组出、入肺血NO-2 /NO-3 含量与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。 14d组大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液中NO-2 /NO-3 含量明显高于对照组 (P <0 0 1)。 14d组大鼠肺间质iNOS免疫组化阳性细胞增多。结论 :大鼠肺纤维化形成过程中 ,先有肺内NO生成增多 ,后出现肺纤维化 ;在肺纤维化形成后 ,肺内NO趋向恢复。肺内NO增多与肺泡巨噬细胞释放NO能力增加、肺内iNOS的增多有关。
- 陈晓玲黄善生李英敏李文斌王新良王秋红
- 关键词：肺纤维化一氧化氮代谢病理
- 离体灌流肾技术检测缺血再灌注对大鼠肾功能和肾血管反应性的影响被引量：3
- 2005年
- 目的探讨肾缺血再灌注对大鼠肾功能和肾血管反应性的影响。方法应用离体灌流肾(IPK)技术观察肾缺血再灌注(IR)后大鼠IPK肾小球滤过率(GFR)、尿钠排泄指数(FENa)、肾血管阻力(RVR)和肾血管反应性的改变。结果(1)肾IR能够增大RVR、降低GFR,使尿钠排泄增多。(2)肾IR降低了IPK对NE和Ach的反应性。结论肾IR导致大鼠肾功能损伤和肾血管反应性降低。
- 王新良李洪娟谢菲陈晓玲黄善生
- 关键词：缺血再灌注肾功能
- 一氧化氮在肾缺血再灌注肾小球损伤中的作用被引量：10
- 2006年
- 目的:探讨一氧化氮(NO)对肾缺血再灌注(ischem ia-reperfusion in jury,I-R I)时大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。方法:SD大鼠15只,建立肾缺血再灌注模型,动物随机分为5组:(1)假手术(sham)组(n=6);(2)I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入生理盐水0.3 mL;(3)SNP+I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入2.5μg/kg硝普钠(SNP);(4)AG+I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入10 mg/kg氨基胍(AG);(5)L-NNA+I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入10 mg/kg L-硝基精氨酸(L-NNA)。以聚乙烯亚胺(PEI)为阳离子探针标记肾小球滤过膜负电荷位点,透射电镜观察肾I-R I对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。结果:(1)sham组电镜下见肾小球结构正常,肾小球基底膜(GBM)外透明层负电荷位点(AS)清晰,呈连续的规则点线状排列[(19.3±1.7)个/1 000 nm]。I-R I组肾小球足细胞足突有明显的融合现象;GBM外透明层AS排列稀疏[(16.6±1.0)个/1 000 nm,P<0.05],PEI颗粒小。(2)与I-R I组相比,给予SNP使肾I-R I大鼠肾小球滤过膜上皮细胞足突融合现象加重,肾小球GBM的AS[(11.7±3.2)个/1 000 nm]显著少于假手术组(P<0.05),且PEI颗粒的电子致密度也明显低于假手术组;而AG的应用使I-R I大鼠肾小球滤过膜损伤减轻,可见清晰的足突间隙;L-NNA+I-R I组大鼠肾小球上皮细胞足突融合也明显加重,但和I-R I组相比,L-NNA+I-R I组大鼠GBM的AS数量[(14.7±0.9)个/1 000 nm]无显著差异(P>0.05)。结论:肾I-R I时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的负电荷位点减少等病理性损伤,NO可加重这些损伤;肾I-R I时肾小球滤过膜超微结构的损伤与NO的生成及其作用有关。
- 王新良王新颖王佩薇李洪娟黄善生
- 关键词：一氧化氮再灌注损伤
