张君岚
- 作品数：38 被引量：270H指数：10
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- CCK抗内毒素休克时的免疫调节作用及其信号转导机制
- 凌亦凌孟爱宏赵晓云张霄鹏晃新莉张君岚
- 该项目发现CCK-8抑制ES大鼠血清、肺脏和脾脏促炎细胞因子的增加，可能通过抑制LPS诱导的TNF-α基因表达，从而抑制其含量；LPS可上调大鼠脾脏CCKA/B受体表达，说明CCK-8保护作用的受体机制；CCK-8增强p...
- 关键词：
- 关键词：CCK内毒素休克
- NF-κB调控脂多糖激活的PMN凋亡的下游相关基因被引量：1
- 2003年
- 观测核因子 κB(nuclearfactorkappaB ,NF κB)调控脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)激活的中性粒细胞 (polymor phonuclearneutrophil,PMN)凋亡的下游相关基因。将培养的人静脉血PMN分为对照 (control)组、LPS(10 0 μg/L)组、gliotoxin +LPS组及PD0 980 5 9+LPS组 ,后两组先用gliotoxin(10mg/L)或PD0 980 5 9(10 0 μmol/L)培养 30min ,后加入LPS(10 0 μg/L)继续培养 6 0min。收集细胞 ,提取总RNA。采用细胞凋亡相关蛋白及应激反应蛋白类基因芯片进行检测。结果显示 ,control组与LPS组有 8条差异基因 ,3条上调 ,5条下调 ;gliotoxin +LPS组与LPS组有 10条差异基因 ,7条上调 ,3条下调 ;PD0 980 5 9+LPS组与LPS组有 8条差异基因 ,5条上调 ,3条下调。综合分析发现Defenderagainstcelldeath 1和X linkedinhibitorofapoptosisprotein是NF κB调控PMN凋亡的下游相关基因。Ionizingradiationresistancecon ferringprotein在NF
- 刘艳梅张君岚凌毅群凌亦凌
- 关键词：NF-ΚB脂多糖激活PMN凋亡凋亡基因中性粒细胞
- 兔盲肠结扎穿孔早期一氧化氮抗肺动脉压增高和抗氧化作用
- 1998年
- 目的和方法：采用家兔盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）模型观察了ＣＬＰ前后以及一氧化氮（ＮＯ）合成抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对平均动脉血压（ＭＡＰ），肺动脉压（ＰＡＰ），入、出肺血ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的改变。结果：兔ＣＬＰ后１～５ｈＭＡＰ明显下降，而在２、２５ｈ出现ＰＡＰ明显升高。ＣＬＰ前出肺血ＮＯ含量显著低于入肺血，ＣＬＰ后２５ｈ入肺血ＮＯ含量低于ＣＬＰ前，而出肺血ＮＯ含量与ＣＬＰ前相比无明显差异，且入、出肺血ＮＯ含量无明显差异。ＣＬＰ后２５ｈ入肺血ＭＤＡ含量比ＣＬＰ前有明显增加，出肺血无显著改变；而出肺血ＳＯＤ活性比ＣＬＰ前有明显增高，入肺血无显著改变。注入Ｌ－ＮＮＡ后入、出肺血ＮＯ含量明显降低，各时点ＰＡＰ都明显增高，５ｈ生存率降低，同时入、出肺血ＭＤＡ含量明显升高，ＳＯＤ活性明显下降。结论：肺内ＮＯ含量改变可能与氧自由基有关。
- 万梅凌亦凌黄善生张君岚郝荣利
- 关键词：一氧化氮游离基类败血症休克抗氧化作用CLP盲肠结扎穿孔
- 内源性CO/NO在内毒素休克大鼠主动脉低收缩反应中的介导作用被引量：3
- 2002年
- 目的 :探讨血红素 HO CO cGMP和L 精氨酸 NOS NO cGMP通路对内毒素休克 (ES)大鼠主动脉血管张力的影响。方法 :SD大鼠 12只 ,分为LPS组和对照组。用离体血管环张力测定技术 ,观察胸主动脉环 (TARs)对苯肾上腺素 (PE)累积收缩反应 ,并分别用正铁血红素 (He)、L 精氨酸 (L Arg)、锌原卟啉 (ZnPP IX)、氨基胍 (AG)、N 硝基 L 精氨酸 (L NNA)或亚甲蓝 (MB)与TARs共同孵育 2 0min后 ,比较两组对PE的收缩反应、动脉组织中CO/NO的含量、HO 1和NOS活性。结果 :LPS组主动脉对PE累积收缩反应明显降低 ,用ZnPP IX或AG孵育后 ,可部分逆转低血管反应性 ;经L NNA或MB孵育 ,可完全逆转低血管反应 ;而用He或L Arg孵育可不同程度加重低血管反应状态。LPS组动脉组织中CO/NO的含量明显上升 ,HO 1/NOS活性显著增加。结论 :LPS可激活HO 1和iNOS ,大量增加CO /NO合成 ,cGMP水平上升 ,共同介导ES大鼠主动脉低收缩反应。
- 赵晓云凌亦凌谷振勇孟爱宏张君岚
- 关键词：主动脉血红素氧合酶-1休克脓毒性
- 一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肠缺血再灌注致肺损伤中的作用
- 2003年
- 目的观察肠缺血再灌注 (ischemia reperfusion ,I/R)致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitriteanion ,ONOO-)的变化及作用。方法夹闭大鼠肠系膜上动脉造成肠缺血模型 ,测定假手术组、缺血再灌注组、假手术 +氨基胍及缺血再灌注 +氨基胍组的肺组织学变化以及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛 (malondialdehyde,MDA)、NO-2 /NO-3 含量变化 ;应用免疫组化方法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (inducibleNOsynthase ,iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸(nitrotyrosine ,NT)的变化。结果肠I/R后肺组织出现水肿、出血及中性粒细胞浸润征象。与假手术组相比 ,缺血再灌注组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,且出现大量iNOS及NT阳性信号。缺血再灌注组 +AG组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著低于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性显著高于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,NT阳性信号减弱。结论肠I/R致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生并参与介导了此种肺损伤的发生。
- 金国华周君琳张君岚凌亦凌
- 关键词：一氧化氮阴离子再灌注损伤
- 内毒素休克时肺动脉压增高与内源性舒血管因子(NO，TNF)作用的研究
- 凌亦凌万梅谷振勇张君岚孟爱宏
- 该课题首次探讨了内源性舒血管因子NO和TNF在内毒素休克PAP升高中的作用，阐明了NO在内毒素休克PAP变中，特别是肺动脉高压发生过程中的变化及其作用，以及早期NO发挥抗肺动脉高压和抗损伤的作用，至晚期NO过多诱生后起致...
- 关键词：
- 关键词：内毒素休克肺动脉压
- 八肽胆囊收缩素逆转内毒素休克大鼠心功能降低的实验研究被引量：3
- 2003年
- 目的 :观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)改善内毒素休克 (ES)大鼠心功能的变化 ,探讨CCK - 8抗ES的作用及机制。方法 :实验分对照组、脂多糖 (LPS)组、CCK组及CCK +LPS组 ;监测左室内收缩压 (LVP)、左室收缩与舒张期内压变化的最大速率 (±LVdp/dtmax)、心率 (HR)和平均动脉压 (MAP)的动态变化 ;分别测定 2h血清、心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量的变化。结果 :静脉注射CCK - 8(40 μg·kg- 1 ) ,引起短时间心率减慢 ,轻度MAP、LVP和±LVdp/dtmax上升 ;静脉注时LPS(8mg·kg- 1 ) ,引起HR生快后慢双向改变MAP、LVP和±LVdp/dtmax快速持续下降 ;整体预先注射CCK - 8,可明显缓解ES大鼠HR的快速变化 ,逆转MAP、LVP和±LVdp/dtmax下降 ,但未恢复至正常水平。CCK - 8可提高ES大鼠血清、心肌组织中SOD活性 ,降低MDA和NO含量。结论 :CCK - 8可引起短时间心率减慢、轻度MAP上升和心肌收缩力增强 ;预先应用CCK - 8可以减轻ES大鼠心肌氧化损伤 ,减少NO合成 ,恢复心肌收缩力 ,逆转心功能降低及顽固性低血压 。
- 赵晓云凌亦凌孟爱宏张君岚
- 关键词：八肽胆囊收缩素内毒素休克
- 血液光量子疗法影响热休克蛋白表达的研究被引量：3
- 2000年
- 目的 探讨血液光量子疗法对细胞HSP70表达的影响及血液光量子疗法治疗作用的机理。方法 利用不同剂量紫外线 (UV)照射体外培养的小鼠巨噬细胞 ,进行HSP70表达的Northern印迹分析 ;并用不同剂量UV照射大鼠血液后回输进行HSP70合成的Western印迹分析。结果 小剂量UV (30秒钟 )照射后细胞内HS P70mRNA稍有增多 ,增大剂量 (1分钟 )后其表达明显增多 ;UV照射血液回输可引起大鼠肺、肝组织HSP70合成增多 ,但与未照射的血液回输所致HSP70增多无明显差异。结论 血液光量子疗法能够诱导细胞内HSP70表达增多 ,且与UV照射剂量有关 ;UV照射血液与未照射血液回输均可引起体内HSP70合成增多。
- 张君岚孙树汉黄善生凌亦凌
- 关键词：血液光量子疗法热休克蛋白NORTHERNWESTERN
- 内源性一氧化碳减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注所致的肺损伤(英文)被引量：32
- 2002年
- 通过观察血红素氧化酶 (HO)阻断剂锌原卟啉 (ZnPP)对肺组织、肺泡间质多形核白细胞数目、肺组织丙二醛含量和湿重干重之比的影响 ,并对肺组织HO活性和血内碳氧血红蛋白水平 (COHb)进行检测 ,以探讨内源性HO/一氧化碳 (CO)在肢体缺血再灌注 (I/R)所致肺损伤中的作用。结果发现 ,大鼠双侧后肢I/R可导致急性肺损伤 ,同时使肺组织中HO活性和血内COHb水平显著升高 ;应用ZnPP预处理可使HO活性和COHb水平显著降低 ,但肺损伤却进一步加重。上述实验结果表明 ,肢体I/R致肺损伤时 ,肺组织中HO活性和内源性CO生成增多可减轻大鼠肢体I/R所致的肺损伤。
- 周君琳凌亦凌金国华张君岚史中立黄新莉
- 关键词：血红素氧化酶一氧化碳肢体缺血肺损伤
- 八肽胆囊收缩素对大鼠心功能的影响及受体机制(英文)被引量：10
- 2002年
- 为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)对麻醉大鼠心功能的影响及受体机制 ,实验监测了左心室收缩压(LVP)、左心室收缩与舒张期内压变化的最大速率 (±LVdp/dtmax)、心率 (HR)和平均动脉压 (MAP)。结果如下 :小剂量CCK 8(0 4 μg/kg)可引起心动过速 ,MAP、LVP和±LVdp/dtmax轻度上升 ;中剂量CCK 8(4 μg/kg)和大剂量CCK 8(4 0 μg/kg)可引起心动过缓 ,MAP、LVP和±LVdp/dtmax显著增加 ;应用CCK 受体 (CCK R)拮抗剂丙谷胺 (1 0mg/kg)抑制以上变化 ;由逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测到心肌组织有CCK A受体 (CCK AR)和CCK B受体 (CCK BR)mRNA表达。以上结果提示 :CCK 8可激活心肌组织的CCK R ,引起剂量依赖性的心功能增加和心率改变。
- 赵晓云凌亦凌孟爱宏单宝恩张君岚
- 关键词：胆囊收缩素心功能受体
