周巧丹
- 作品数：29 被引量：38H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”卫生部临床学科重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 构建含Erbin目的基因的稳定真核表达质粒
- 寇沛周巧丹刘丽丽徐钢
- 1型神经表皮生长因子样蛋白相关膜性肾病合并烟雾综合征1例并文献复习被引量：1
- 2023年
- 膜性肾病是中国除IgA肾病之外最常见的肾小球肾炎,1型神经表皮生长因子样蛋白(neural epidermal growth factor⁃like 1 protein,NELL⁃1)是目前诊断原发性膜性肾病的靶抗原之一。临床和影像表现为烟雾病而可能存在血管狭窄病变的一组综合征被称为烟雾综合征。目前国际上尚无原发性膜性肾病合并烟雾综合征的报道。该文报告1例NELL⁃1相关膜性肾病合并烟雾综合征病例并复习相关文献,为临床诊疗提供依据。
- 周巧丹朱凤鸣曾锐
- 关键词：脑底异常血管网病
- 活化部分凝血活酶时间延长但血栓弹力图正常患者肾穿刺活检术后出血风险评估被引量：1
- 2023年
- 目的评估活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)延长而血栓弹力图(thromboelastography,TEG)正常的患者肾穿刺活检术后出血风险。方法选取2021年1月至2022年7月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的327例超声引导下经皮肾穿刺活检术患者,根据APTT有无延长分为APTT正常组(n=272)和APTT延长/TEG正常组(n=55)。比较两组及亚组间(APTT延长≤5 s和APTT延长>5 s)患者术后显性出血情况,同时比较两组患者中有TEG数据患者的TEG各项参数及显性出血情况,并分析TEG参数和凝血四项的相关性。结果APTT正常组和APTT延长/TEG正常组患者相比,两组患者的基线特征差异无统计学意义(P>0.05)。APTT正常组显性出血发生率为3.68%,而APTT延长/TEG正常组为5.45%,两组显性出血发生率差异无统计学意义(P>0.05),APTT延长/TEG正常组出血风险没有增加。同时,APTT延长>5 s与APTT延长≤5 s亚组间显性出血发生率差异也没有统计学意义。对有TEG数据患者分析发现两组患者TEG各项参数及显性出血发生率差异无统计学意义,反应时间和APTT有较弱的相关性。结论APTT延长无法准确预测肾穿刺活检术后出血风险,APTT延长但TEG正常患者可行肾穿刺活检术。
- 周巧丹朱凤鸣胡芝芝曾锐
- 关键词：活化部分凝血活酶时间血栓弹力图肾穿刺活检出血
- 糖尿病肾脏疾病血液透析患者并发格林-巴利综合征1例并文献复习
- 2023年
- 格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一种免疫介导的多发性神经根神经病,常以急性或亚急性起病。发病率随着年龄的增长而增加且男性患病风险高于女性,全球发病率约为(1~2)/10万人[1-2]。GBS可继发于感染或非感染性因素,超过2/3的GBS患者在发病前4周内有上呼吸道或消化道感染史[3]。据报道,GBS病例中约30%的患者存在空肠弯曲菌感染,其他感染包括巨细胞病毒、肺炎支原体及戊型肝炎病毒。
- 何济南胡芝芝曾锐周巧丹
- 关键词：糖尿病肾脏疾病血液透析格林-巴利综合征血浆置换
- ActivinA抑制卵圆细胞介导肝再生的体内研究
- 2012年
- 目的研究ActivinA对卵圆细胞介导肝再生的抑制作用及其机制。方法建立2一乙酰胺基芴／部分肝切除卵圆细胞介导肝再生模型，肝切除后立即经门静脉注射1μg Activin A（ActivinA组），或生理盐水（对照组）。肝切除后不同时间点取肝脏标本检测卵圆细胞增殖及肝再生率和磷酸化smad2，p15和p21的表达。结果ActivinA组肝脏中卵圆细胞的增殖及肝再生率均明显低于对照组；ActivinA组肝脏中smad2的磷酸化水平及p15，p21的表达水平均高于对照组。结论ActivinA可以通过smad信号通路抑制卵圆细胞介导的肝再生。
- 陈琳周巧丹丁则阳张伟张必翔梁慧芳陈孝平
- 关键词：激活素类细胞肝再生
- Erbin在肾缺血再灌注损伤中的表达和作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨ErbB2相互作用蛋白（Erbin）在体内外肾缺血再灌注损伤（IRI）模型中的表达变化及体外细胞转染Erbin对IRI的影响。方法（1）体内实验：建立肾脏IRI小鼠模型，分为假手术组和再灌注3、6、12、24、48h模型组。收集并检测各组血清中BUN、Scr水平，采用PAS染色观察肾组织病理变化，TUNEL染色检测细胞凋亡，免疫组化检测Erbin的分布，Western印迹检测Erbin及NF—KBp65的表达变化。（2）体外实验：建立肾小管上皮细胞IRI模型，分别在更换正常含血清培养基后3、6、12、24h收集细胞，Western印迹检测Erbin的表达变化，流式细胞术及ELISA分别检测细胞凋亡和IL-6、TNF．仪炎性因子分泌。质粒Prk5．myc—Erbin瞬时转染建立Erbin过表达模型，分为对照组、IRI组、Erbin组和Erbin＋IRI组，分别检测各组细胞Erbin表达、NF-KB激活、细胞凋亡及炎性因子分泌。结果（1）与假手术组比较，模型组小鼠血Scr、BUN随再灌注时间延长而逐渐升高，24h达到峰值（P〈0．05）；同时再灌注6、12、24、48h模型组肾小管上皮细胞脱落坏死，管型形成，肾损伤评分和上皮细胞凋亡指数均高于假手术组（均P〈0．05），以24h最为显著；24h模型组肾小管内Erbin及细胞核内NF-KBp65的表达高于假手术组（均P〈0．05）。（2）与对照组比较，IRI组细胞核内NF—KBp65、细胞凋亡率及炎性因子（IL-6、TNF-a）分泌均增加（均P〈0．05）；再灌注12、24h模型组Erbin表达均高于对照组（均P〈0．05），24h组最为显著。与IRI组比较，Erbin＋IRI组细胞核内NF—κBp65、细胞凋亡率及IL-6、TNF-α分泌均降低（均P〈0．05）。结论Erbin在肾脏IRI中的表达增加。过表达Erbin可抑制IRI组中NF-KB的激活和细胞凋亡及炎性因子的分泌，进而减少肾损伤程度。
- 周巧丹陈琳张颖詹娟胡芝芝裴广畅韩敏曾锐徐钢
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡ERBIN
- Erbin通过MAPK/ERK信号通路抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化
- 周巧丹寇沛许楚瓯曾锐裴广畅曾巧刘丽丽徐钢
- Erbin对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化的作用和机制研究
- 肾小管-间质纤维化是各种慢性肾脏疾病发展为终末期肾衰竭的共同途径,而肾小管上皮细胞转分化(EMT)是肾小管-间质纤维化发生发展的重要机制。在EMT的众多调节因子中,转化生长因子-beta (TGF-p)被认为是最主要的促...
- 周巧丹
- 关键词：ERBIN肾小管上皮细胞转分化ERKERBIN肾小管上皮细胞ERBIN肾小管上皮细胞转分化ERBIN肾小管上皮细胞转分化ERKSMAD
- 文献传递
- Erbin在肾纤维化中表达上调
- 周巧丹许楚瓯寇沛裴广畅张亚敏刘丽丽曾锐徐钢
- CIP4通过促进β-catenin的核转位影响肾小管上皮细胞转分化
- 许楚瓯周巧丹刘萍曾锐裴广畅刘丽丽徐钢
