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裴广畅

作品数：27 被引量：45H指数：4
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 12篇细胞
  • 6篇血管
  • 6篇肾小管
  • 6篇肾脏
  • 6篇小管
  • 6篇小鼠
  • 6篇间质
  • 5篇上皮
  • 5篇上皮细胞
  • 5篇纤维化
  • 5篇内皮
  • 5篇灌注
  • 5篇灌注损伤
  • 4篇血管内皮
  • 4篇再灌注
  • 4篇肾间质
  • 4篇肾间质纤维化
  • 4篇肾缺血
  • 4篇转化生长因子
  • 4篇化生

机构

  • 20篇华中科技大学
  • 5篇华中科技大学...
  • 1篇武汉科技大学
  • 1篇武汉市中心医...

作者

  • 25篇裴广畅
  • 18篇徐钢
  • 14篇曾锐
  • 10篇韩敏
  • 7篇周巧丹
  • 7篇许楚瓯
  • 6篇张颖
  • 6篇刘丽丽
  • 5篇李月强
  • 5篇刘晓城
  • 5篇白寿军
  • 5篇张亚敏
  • 5篇廖盼丽
  • 4篇周璇
  • 4篇杨娟
  • 3篇肖芳
  • 3篇李俊华
  • 3篇张炯
  • 3篇刘萍
  • 3篇兰小勤

传媒

  • 7篇临床肾脏病杂...
  • 5篇中华肾脏病杂...
  • 2篇中国组织化学...
  • 2篇医学分子生物...
  • 2篇中华医学会肾...
  • 1篇内科急危重症...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇医药导报
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇中华医学会肾...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 5篇2013
  • 4篇2012
  • 6篇2011
  • 2篇2010
共 27 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
ERK1/2信号通路的活化参与人脐静脉内皮细胞向间充质转分化的过程被引量：1
2013年
目的建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)向间充质转分化的模型并探讨其可能的信号转导途径。方法以HUVECs为研究对象,分组如下:对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)模型组、TGF-β1+DMSO组以及TGF-β1+抑制剂干预组。TGF-β1模型组应用5ng/mL TGF-β1刺激HUVECs 72h;TGF-β1+DMSO组应用5ng/mL TGF-β1及1μL/mL DMSO刺激HUVECs 72h;TGF-β1+抑制剂干预组分别应用p38MAPK抑制剂SB203580(5mmol/L)或ERK抑制剂U0126(10mmol/L)或JNK抑制剂SP600125(5mmol/L)干预TGF-β1诱导的内皮细胞,倒置显微镜观察内皮细胞形态,应用免疫荧光法检测VE-钙粘蛋白(VE-cadherin)和α-肌动蛋白(α-SMA)在细胞内的分布情况;并应用Western blot法检测VE-cadherin和α-SMA的蛋白表达情况。结果 TGF-β1(5ng/mL)刺激HUVECs 72h后,内皮细胞形态由卵圆形铺路石状向梭形转变,与0h相比,VE-cadherin蛋白表达显著下调(P<0.05),α-SMA蛋白表达显著上调(P<0.05)。抑制ERK1/2信号转导通路,可维持HUVECs内皮细胞表型以及VE-cadherin在内皮细胞的表达,抑制α-SMA蛋白表达,与TGF-β1模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);抑制p38MAPK和JNK通路,与TGF-β1模型组相比,HUVECs表型、VE-cadherin和α-SMA蛋白表达未见明显差异。结论 TGF-β1可诱导内皮细胞向间充质转分化,应用U0126抑制ERK1/2信号途径可抑制内皮细胞转分化的进展,提示ERK1/2的活化可能是该过程重要的信号转导途径。
刘萍邓元俊裴广畅许楚瓯常晓燕曾锐姚颖徐钢韩敏
关键词：人脐静脉内皮细胞胞外信号调节激酶
IgG4相关性疾病伴肾脏损害病例报告并文献复习被引量：4
2015年
目的：总结IgG4相关性疾病伴肾脏损害的临床特点。方法：回顾性分析4例IgG4相关性疾病伴肾脏损害患者的临床表现、病理特点、实验室检查、治疗及预后情况,并复习相关文献。结果：4例患者均为男性,年龄51~69岁,泌尿系统损害包括不同程度的血尿、蛋白尿、肾功能异常、梗阻性肾病。4例患者均同时存在泌尿系统外的多器官受累。所有患者均存在高球蛋白血症,血清Ig G及IgG4亚型显著升高。影像学表现可分为4类：肾皮质低密度影、肾脏弥漫增大、肾盂和/或输尿管积水、腹膜后纤维化。肾脏病理显示肾间质大量淋巴细胞、IgG4阳性的浆细胞浸润伴纤维化表现。患者对糖皮质激素治疗反应良好,临床症状及肾功能均明显改善。结论：累及泌尿系统的IgG4相关性疾病临床表现复杂多样,糖皮质激素治疗可较快缓解病情。
雒真龙潘昊裴广畅代维李月强汪志祥韩敏何晓峰吕永曼高红宇
关键词：IGG4相关性疾病肾功能异常泌尿系统糖皮质激素
血管内皮生长因子C参与肾间质纤维化的进程被引量：1
2011年
目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）在大鼠。肾小管上皮细胞向间充质细胞转化（EMT）过程中的变化及其作用通路，并利用动物模型研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对VEGF-C的影响，从而探讨VEGF-C在肾间质纤维化中的作用。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E），用转化生长因子B1（TGF-β1）孵育不同时间，观察其对VEGF-C、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、磷酸化AKT（P-AKT）等表达的影响，并在TGF-131作用同时加入PBK抑制剂Wortmannin，观察上述指标的变化；用单侧输尿管结扎术（UUO）制作SD大鼠肾间质纤维化模型，将21只大鼠随机分为假手术组、模型组和替米沙坦治疗组，每组7只。2周后，用免疫组织化学法检测α平滑肌肌动蛋白（mSMA）及VEGF-C在肾组织的分布，用RT-PCR和Westernblot—ring法检测其mRNA和蛋白表达。结果TGF-β1促进EMT的同时促进VEGF-C的表达增加。加入Wortmannin后EMT被抑制，同时VEGF-C的表达减低。动物模型组α-SMA和VEGF-C表达较假手术组高，替米沙坦治疗组α-SMA和VEGF-C表达较模型组低。结论TGF-β1可通过P13K—AKT通路促进VEGF-C的表达，VEGF-C与α-SMA的变化有同步性，提示VEGF-C可能参与肾间质纤维化的进程。
周璇裴广畅廖盼丽常晓燕曾锐徐钢
关键词：血管内皮生长因子C间质细胞纤维化
缺血再灌注损伤后小鼠肾脏血管内皮生长因子C的表达
2014年
目的探讨小鼠肾缺血再灌注损伤模型中血管内皮生长因子C的表达变化及其意义。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性C57BL／6小鼠用无创性动脉夹夹闭左肾动脉，置于32℃温箱后1h松开血管夹，取出右肾。Sham组操作同上，但不夹闭左肾动脉。再灌注0，6，12，24，48h后处死小鼠，收集外周血及肾脏标本。测定血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）水平。HE染色观察Sham组和缺血再灌注24h组（IR24h组）肾脏病理学变化，免疫组织化学检测Sham组和IR24h组血管内皮生长因子C（vascularendothelialgrowthfactorC，VEGF-C）在肾脏的表达及分布，连续切片检测VEGF-C与其受体血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）的共定位。Westernblot检测缺血后不同灌注时间VEGF-C的表达变化。结果小鼠肾脏缺血再灌注损伤后，SCr和BUN水平上升，且随着再灌注时间的延长肾功能损伤逐渐加重，再灌注24h时肾功能损伤最明显，再灌注48h时肾功能已经有部分恢复。与Sham组比较，缺血再灌注24h肾脏组织肾小管管腔扩张，内有管型形成，肾小管上皮细胞肿胀坏死，空泡变性，刷状缘坏死脱落，并且伴有炎性细胞侵润，而肾小球未见明显病变。免疫组织化学结果显示，与Sham组比较，缺血再灌注24h肾脏VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达均明显增加，二者存在着共定位现象，且主要表达在肾脏皮髓质交界处及髓质部的肾小管。Westernblot结果显示随着缺血后再灌注时间的延长，VEGF-C的表达增加。结论肾缺血再灌注损伤后存在肾脏VEGF-C的表达上升，且与其受体VEGFR-3的表达增加呈共定位，推测VEGF-C可能参与了肾脏缺血再灌注损伤。
常晓艳张颖黄帅杨倩刘颜颜裴广畅徐钢
关键词：小鼠缺血灌注
Erbin在肾缺血再灌注损伤中的表达和作用被引量：3
2016年
目的探讨ErbB2相互作用蛋白（Erbin）在体内外肾缺血再灌注损伤（IRI）模型中的表达变化及体外细胞转染Erbin对IRI的影响。方法（1）体内实验：建立肾脏IRI小鼠模型，分为假手术组和再灌注3、6、12、24、48h模型组。收集并检测各组血清中BUN、Scr水平，采用PAS染色观察肾组织病理变化，TUNEL染色检测细胞凋亡，免疫组化检测Erbin的分布，Western印迹检测Erbin及NF—KBp65的表达变化。（2）体外实验：建立肾小管上皮细胞IRI模型，分别在更换正常含血清培养基后3、6、12、24h收集细胞，Western印迹检测Erbin的表达变化，流式细胞术及ELISA分别检测细胞凋亡和IL-6、TNF．仪炎性因子分泌。质粒Prk5．myc—Erbin瞬时转染建立Erbin过表达模型，分为对照组、IRI组、Erbin组和Erbin＋IRI组，分别检测各组细胞Erbin表达、NF-KB激活、细胞凋亡及炎性因子分泌。结果（1）与假手术组比较，模型组小鼠血Scr、BUN随再灌注时间延长而逐渐升高，24h达到峰值（P〈0．05）；同时再灌注6、12、24、48h模型组肾小管上皮细胞脱落坏死，管型形成，肾损伤评分和上皮细胞凋亡指数均高于假手术组（均P〈0．05），以24h最为显著；24h模型组肾小管内Erbin及细胞核内NF-KBp65的表达高于假手术组（均P〈0．05）。（2）与对照组比较，IRI组细胞核内NF—KBp65、细胞凋亡率及炎性因子（IL-6、TNF-a）分泌均增加（均P〈0．05）；再灌注12、24h模型组Erbin表达均高于对照组（均P〈0．05），24h组最为显著。与IRI组比较，Erbin＋IRI组细胞核内NF—κBp65、细胞凋亡率及IL-6、TNF-α分泌均降低（均P〈0．05）。结论Erbin在肾脏IRI中的表达增加。过表达Erbin可抑制IRI组中NF-KB的激活和细胞凋亡及炎性因子的分泌，进而减少肾损伤程度。
周巧丹陈琳张颖詹娟胡芝芝裴广畅韩敏曾锐徐钢
关键词：再灌注损伤细胞凋亡ERBIN
Erbin在肾纤维化中表达上调
周巧丹许楚瓯寇沛裴广畅张亚敏刘丽丽曾锐徐钢
CIP4在肾间质纤维化中的表达及作用被引量：5
2010年
目的 观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein-4）在肾纤维化过程中表达水平、细胞内定位及高表达的CIP4基因对人肾小管上皮细胞E钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达和β连环素（β-catenin）酪氨酸磷酸化水平的影响.方法 体外实验以人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）为研究对象,10 μg/L TGF-β1刺激72 h诱导HK-2细胞转分化;Western印迹法检测各组细胞内CIP4、E-cadherin、vimentin蛋白的表达;RT-PCR法检测细胞内CIP4 mRNA表达水平;激光共聚焦显微镜观察CIP4在细胞内定位.体内实验以SD大鼠为研究对象,5/6肾切除法制作慢性肾纤维化模型;常规检测BUN和Scr水平;Masson染色检测肾组织纤维化水平;免疫组化法检测肾组织内CIP4蛋白的表达和分布.脂质体法介导含野生型CIP4的重组真核表达质粒pcDNA3.1-CIP4或pcDNA3.1-Zeo（空载体）转染HK-2细胞,Wetern印迹法检查转染的效率.稳定转染成功后,Wetern印迹法检测正常组、pcDNA-CIP4转染组和空载体转染组细胞内E-cadherin、vimentin蛋白的表达和β-catenin酪氨酸磷酸化水平.结果 正常HK-2细胞表达E-cadherin和少量的CIP4,几乎不表达vimentin.TGF-β1干预组细胞vimentin蛋白表达增加（P＜0.05）,E-cadherin蛋白表达减少（P＜0.05）,CIP4 mRNA和蛋白表达均显著增多（P＜0.05）.CIP4在正常细胞内大部分在细胞膜,少量在细胞质,在转分化的HK-2细胞表达显著增多,并向细胞质和细胞核聚集.假手术组大鼠肾功能正常,肾组织内未见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达较少,肾小球内几乎不表达;模型组大鼠BUN和Scr增高,肾组织内可见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达明显增加.pcDNA3.1-CIP4转染组较正常组和空载体转染组细胞内CIP4表达增多（P＜0.05）,β-catenin酪氨酸磷酸化水平和vimentin蛋白表达增加（P＜0.05）,而E-cadherin蛋白表达减少（P＜0.05）.结论 CIP4高表达可能参与肾�
白寿军张亚敏周巧丹曾锐李彩霞裴广畅许楚瓯葛树旺周欢徐钢刘晓城
关键词：纤维化肾小管上皮细胞Β连环素CIP4
CIP4对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响被引量：3
2011年
目的观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein 4）对转化生长因子β1（TGF—β1）诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化（EMT）的影响，并探讨其产生的机制。方法10μg／L TGF—β1刺激72h诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质转分化。Western印迹法检测各组细胞内E—cadherin和α-SMA蛋白的表达。倒置显微镜观察细胞形态的变化。根据GenBank人CIP4的完全cDNA序列，设计1条特异性干扰CIP4表达的RNA片段（CIP4-siRNA）和含野生型CIP4的重组真核表达质粒（pcDNA3．1-hCIP4），利用lipofactamine2000将其转染HK-2细胞。Western印迹法检测对照组、TGF—B1刺激组、CIP4-siRNA转染组、pcDNA3．1-CIP4转染组细胞内CIP4、E—cadhefin和α-SMA蛋白的表达，共聚焦显微镜观察E—cadhefin和仪．SMA蛋白的分布改变；用P13K—Akt特异性抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）1panol／L干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，Western印迹法检测对照组和干预组CIP4表达的变化。结果TGF一[31干预后HK一2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），细胞形态由典型的上皮细胞向肌成纤维细胞转变，表明TGF-β1诱导。肾小管上皮细胞EMT模型成功。CIP4-siRNA抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞表达CIP4后，E—cadhenn蛋白表达显著增多（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著减少（P〈0．05），部分逆转了上述TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT。pcDNA3．1-hCIP4转染使CIP4高表达后，HK-2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α-SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），诱导了肾小管上皮细胞EMT。用渥曼青霉素干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，CIP4可能蛋白表达显著减少（P〈0．05）。结论TGF—β1通过P13K—Akt途径上调CIP4表达，CIP4可能进一步参与TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT过程。
白寿军张亚敏曾锐许楚瓯刘丽丽周巧丹李彩霞裴广畅葛树旺徐钢刘晓城
关键词：转化生长因子Β1肾小管上皮细胞CIP4PI3K-AKT
替米沙坦对UUO小鼠肾脏HIF-1α表达的影响及其与巨噬细胞的关系被引量：1
2012年
目的研究单侧输尿管结扎小鼠肾脏缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)的表达及替米沙坦对其表达的影响和机制。方法采用单侧输尿管结扎(UUO)建立肾间质纤维化小鼠模型。30只雄性CD1小鼠随机分为假手术组(0d)、单侧输尿管结扎7天组(7d)及14天组(14d)、单侧输尿管结扎7天及14天并替米沙坦(10mg.kg-1.d-1)治疗组(7dT、14dT)。MASSON染色观察肾脏病理改变;免疫组织化学检测各组α平滑肌动蛋白(α-SMA)、HIF-1α、巨噬细胞(F4/80)在肾脏组织中的表达及分布、连续切片检测HIF-1α与F4/80的共定位;Western-blot检测α-SMA、HIF-1α的变化。结果随时间进展,输尿管结扎小鼠(7d、14d)肾脏病理改变逐渐加重,α-SMA、HIF-1α、F4/80表达均增加,与假手术组相比有统计学意义(P<0.05);HIF-1α主要分布于肾间质细胞中,HIF-1α与F4/80存在明显的共定位现象;给予替米沙坦治疗后,它们的表达均下降(均P<0.05)。结论替米沙坦可抑制巨噬细胞的浸润,降低UUO小鼠HIF-1α的表达,减轻UUO小鼠肾脏纤维化。
廖盼丽唐小铁曾锐裴广畅周璇常晓燕张颖刘晓城徐钢
关键词：UUO替米沙坦缺氧诱导因子-1Α巨噬细胞
血清单核细胞集落刺激因子与维持性血液透析患者骨密度的关系
王鹏鸽胡芝芝詹娟杨娟裴广畅宁勇徐钢曾锐
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