韩敏
- 作品数：42 被引量：214H指数：8
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 姜黄素对大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子表达的影响被引量：21
- 2006年
- 目的观察姜黄素对大鼠肾小球系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,并探讨其可能的影响机制。方法体外培养大鼠肾系膜细胞,同步后用血清刺激,并用不同浓度的姜黄素、姜黄素联合mTOR特异阻断剂雷帕霉素、姜黄素和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)特异抑制剂LY294002进行干预处理。采用RT-PCR检测CTGF和纤维连接蛋白(Fn)mRNA表达;Western blot检测CTGF蛋白和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达。结果①血清刺激系膜细胞6 h,姜黄素浓度依赖性抑制CTGF和Fn mRNA的表达;姜黄素联合雷帕霉素对CTGF和Fn mRNA表达的抑制作用较单用同浓度姜黄素明显;LY294002预处理后,姜黄素对CTGF和Fn mRNA表达的抑制作用较未预处理组减弱。②25μmol/L姜黄素作用细胞301、20 min,p-Akt蛋白表达较同时间点血清对照组明显减弱;且LY294002预处理后姜黄素对p-Akt表达的抑制作用较未预处理组亦明显减弱。③血清刺激系膜细胞24 h,姜黄素对CTGF蛋白的表达亦起抑制作用;姜黄素联合雷帕霉素对CTGF蛋白表达抑制更明显;LY294002预处理后,姜黄素对CTGF蛋白表达的抑制效果较未预处理组减弱。结论姜黄素可抑制血清刺激的肾小球系膜细胞CTGF的表达,其机制可能与PI3K/Akt信号途径和mTOR信号途径有关。
- 张俊刘晓城周文祥韩敏
- 关键词：姜黄素结缔组织生长因子
- 罗格列酮延缓慢性肾病进展的机制研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对5/6肾切除肾衰竭大鼠的肾脏保护作用及可能作用机制。方法选用180～200 g健康雄性SD大鼠建立5/6肾切除肾衰竭模型,分为假手术组、模型对照组和罗格列酮组。第12周时采用断头法处死大鼠,并检测各组大鼠血清尿素氮、肌酐及24 h尿蛋白水平;取残余肾组织行病理检查,判断肾小球硬化、肾小管间质损伤程度;采用免疫组化方法观察PPARγ和神经型一氧化氮合酶(nNOS)在肾脏组织的分布;利用RT-PCR和Western Blot检测PPARγ和nNOS蛋白和mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型对照组和罗格列酮组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮及肌酐均显著升高(P<0.01);但与模型对照组比较,罗格列酮组各指标则明显降低(P<0.05)。病理学检查示模型对照组大鼠肾组织有明显的肾小球硬化及肾小管间质损伤,肾小球硬化指数及肾小管间质损伤指数均较假手术组明显增高(P<0.01);而罗格列酮组上述指标则较模型对照组明显降低(P<0.05)。免疫组化结果显示5/6肾切除大鼠PPARγ主要分布在肾小管上皮细胞、系膜细胞和浸润的巨噬细胞,nNOS主要定位在致密斑,内髓集合管也有表达。模型对照组PPARγ、nNOS蛋白和mRNA的表达较假手术组明显下降(P<0.05),而罗格列酮组PPARγ和nNOS的表达则较模型对照组明显升高(P<0.05)。结论大鼠5/6肾切除后,给予罗格列酮可以明显减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,其作用机制可能与其上调PPARγ和nNOS基因的表达有关,且有明显的相关性。
- 何泳宁勇曾锐韩敏马祖福熊艳何金森姚颖
- 关键词：罗格列酮过氧化物酶体增殖激活受体Γ肾切除
- 胡桃夹现象合并薄基底膜肾病一例
- 2007年
- 周辉徐钢韩敏
- 关键词：胡桃夹现象薄基底膜肾病
- PPAR-γ在LDL诱导的大鼠系膜细胞增殖和基质硬化中的作用被引量：1
- 2006年
- 目的 探讨PPAR-γ在LDL诱导的系膜细胞增殖和基质硬化中的作用。方法 以体外培养的大鼠系膜细胞为研究对象，应用不同浓度的LDL刺激系膜细胞。应用MTT法检测细胞增殖；应用RT-PCR的方法检测LDL对MMP-2、TIMP-2、PPAR-γmRNA表达的影响；应用Western Blot的方法检测LDL对MMP-2、TIMP-2、PPAR-γ蛋白表达的影响。结果 以浓度为3．125～100μg／ml的LDL刺激系膜细胞。可促进系膜细胞的增殖，在LDL3．125～50μg／ml的浓度范围内，系膜细胞的增殖和LDL的浓度呈正相关（r=0．865。P〈0．05）；以浓度为12．5～100μg／ml的LDL刺激系膜细胞。可下调MMP-2／TIMP-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．01）；以浓度为6．25～100μg／ml的LDL刺激系膜细胞。可下调PPAR-γmRNA和蛋白的表达（P〈0．01）。结论 在LDL诱导下。PPAR-γ的下调促进了系膜细胞的增殖和系膜基质的增生。
- 韩敏刘晓城周文祥张俊
- 关键词：基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶组织抑制物-2
- 单核细胞趋化蛋白-1对系膜细胞增殖及纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原基因表达的影响被引量：2
- 2005年
- 目的观察单核细胞趋化蛋白1(MCP1)对体外培养的大鼠系膜细胞增殖及纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(COLⅠ)基因表达的影响。方法采用不同浓度的MCP1刺激体外培养的系膜细胞,于不同的时间应用MTT法测定系膜细胞增殖活性,半定量RTPCR的方法测定细胞FN和COLⅠmRNA的相对表达量。结果随着MCP1浓度的增高,刺激时间的延长,MCP1明显促进系膜细胞的增殖、上调细胞FN和COLⅠmRNA的表达(Ρ<0.01),表现为剂量和时间依赖性。结论MCP1能促进大鼠系膜细胞的增殖及上调细胞FN和COLⅠmRNA的表达。MCP1可能在系膜增生性肾小球肾炎的发病过程中起一定的作用。
- 周文祥刘晓城张俊韩敏
- 关键词：单核细胞趋化蛋白-1系膜细胞纤维连接蛋白基因表达
- PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤中的调控作用及重组人红细胞生成素预保护效应被引量：14
- 2010年
- 目的探讨PI3K/Akt/GSK-3β通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的调控及重组人红细胞生成素(rHuEPO)的预保护作用。方法正常培养的HK-2细胞,分为7组,正常对照组、缺血再灌注(I/R)组、LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂10μmol/L)、LiCl干预组(GSK-3β阻断剂20μmol/L)、rHuEPO干预组(20U/L)、rHuEPO+LY294002双干预组、rHuEPO+LiCl双干预组。Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、AktSer473、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、GSK-3βSer9及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3活性;MTT法检测细胞活力;An-nexinⅤ/PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡。结果缺血再灌注损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调[(15.2±1.4)%]、Akt活性水平下降、GSK-3β及Caspase3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与I/R组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一步上调[(18.2±2.1)%]、Akt活性水平下调、GSK-3β及Caspase3酶活性上调;LiCl干预使细胞凋亡率下调[(12.3±0.8)%]、Akt活性水平上调、GSK-3β及Caspase3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。rHuEPO干预与I/R组相比,细胞凋亡率下降[(11.1±1.6)%]、Akt活性水平升高而GSK-3β及Caspase3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与rHuEPO干预组比较,rHuEPO+LY294002双干预组细胞凋亡率升高[(13.4±1.9)%]、Akt活性水平下降而GSK-3β及Caspase3酶活性上调;rHuEPO+LiCl双干预组细胞凋亡率下调[(7.5±1.3)%]、Akt活性水平上升而GSK-3β及Caspase3酶活性下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可引起肾小管上皮细胞凋亡,Akt活性降低及GSK-3β活性升高,影响Caspase3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一。rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及Caspase3酶活性,减少细胞凋亡,对HK-2缺血再灌注损伤有一定的保护作用。
- 周文祥杨永丽杨晓夏章晖韩敏聂祥智徐翠玲
- 关键词：糖原合成酶激酶3Β缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞重组人促红细胞生成素
- 姜黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖及纤维连接蛋白表达的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:研究姜黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖及纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法:以大鼠系膜细胞(MCs)为受试对象,将MCs分为7组:①正常对照组(5mmol/L葡萄糖,NG组),②高糖组(30mmol/L葡萄糖,HG组),③高糖+6.25μmol/L姜黄素组,④高糖+12.5μmol/L姜黄素组,⑤高糖+25μmol/L姜黄素组,⑥高糖+50μmol/L姜黄素组,⑦高糖+100μmol/L姜黄素组。分别作用24h后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况,用WesternBlot法测定细胞内FN蛋白表达。结果:作用24h后,高糖明显诱导MCs增殖并上调细胞内FN表达。不同浓度姜黄素均能抑制高糖诱导的细胞增生,并抑制FN蛋白表达增加。结论:姜黄素能抑制高糖诱导的MCs增殖,并下调FN蛋白表达,提示姜黄素可能通过阻抑FN表达减少细胞外基质积聚,从而发挥对糖尿病肾脏的保护作用。
- 崔冰刘晓城张俊韩敏李名波
- 关键词：姜黄素系膜细胞纤维连接蛋白
- 肾小球囊肿病合并ANCA相关性血管炎肾损害1例被引量：2
- 2014年
- 肾小球囊肿病（glomerulocystic kidney disease,GCKD）是一种罕见的肾囊肿性疾病.1941年,Roos[1]等在1名患有佝偻病、肾功能衰竭的婴儿身上首次发现肾小球病变,并将其归属于肾囊肿性疾病.大约20年后,Bialestock[2]用显微切割技术在婴儿身上进一步界定了肾小球囊肿与肾发育不良有关.1976年,Taxy和Filmer[3]首次将其定义为“肾小球囊肿病”.肾小球囊肿病主要见于新生儿和儿童,并多伴有遗传疾病和先天畸形,偶尔也发生于成人.检索有关文献,目前国内仅有2例关于成人GCKD的报道.GCKD的形态学特征为不同程度的鲍曼囊扩张,同时伴有肾小球血管丛萎缩或退化,本例不仅符合GCKD的典型病理特征,而且合并有新月体形成,结合患者的病史、临床表现、病理检查,诊断为肾小球囊肿病合并ANCA相关性血管炎肾损害.
- 胡庭阳马祖福韩敏代维李月强吕永曼
- 关键词：肾小球病变ANCA囊肿病肾损害血管炎
- 缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化应激作用机制的研究被引量：2
- 2007年
- 目的:观察缬沙坦对实验性2型糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为对照组糖尿病组及治疗组(缬沙坦10mg·kg^(-1)·d^(-1)),治疗6周后,比较各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量等。采用RT-PCR方法检测P22phoxmRNA表达。结果:治疗组较非治疗组明显改善尿白蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数。肾脏MDA含量明显下降(P＜0．05),SOD活性显著上升(P＜0．05)。p22phox的mRNA相对含量在糖尿病组为(0．875±0．94),明显高于单切时照组(0．297±0．067)(P＜0．01),在治疗组为(0．484±0．064),较糖尿病组显著降低(P＜0．01),但仍高于对照组(P＜0．05)。结论:缬沙坦对2型糖尿病肾脏病变有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,下调糖尿病大鼠P22phoxmRNA的表达对2型糖尿痛模型大鼠肾脏产生保护作用。
- 黄娟韩敏刘慎微刘晓城徐钢
- 关键词：2型糖尿病NADPH氧化酶糖尿病肾病
- 深静脉置管血液透析患者真菌感染的易感因素及护理对策被引量：17
- 2007年
- 目的探讨血液透析患者带涤纶环深静脉留置导管真菌感染的易感因素,为临床制订预防感染的护理措施提供理论依据。方法观察24例采用带涤纶环深静脉留置导管行维持性血液透析患者真菌感染发生率、临床表现、治疗转归,并分析易感因素。结果5例(20.83%)发生导管相关性真菌感染,感染真菌均为假丝酵母菌,药物敏感试验提示氟康唑敏感性最高;氟康唑导管内滴注治疗3例有效;导管相关性真菌感染与近期抗生素的应用、导管置入时间有关(均P<0.05)。结论导管相关性真菌感染不可忽视,了解其临床特点、易感因素,采取针以性预防措施,对减少感染发生率、延长导管的使用寿命具有重要意义。
- 鄢建军童辉韩敏刘蔚徐钢刘慎微
- 关键词：深静脉置管导管相关性感染真菌血症护理
