潘校琦
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金武汉市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 纹状体多巴胺能神经元在丙烯酰胺神经毒性中的作用
- 目的在整体动物水平探讨丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)对大鼠纹状体内多巴胺能神经元的损伤作用。方法体内研究ACR对SD雄性大鼠纹状体多巴胺及其代谢产物的含量,以及多巴胺相关转运蛋白的影响。试验分为对照组,20,3...
- 潘校琦熊飞郭雄雄严红
- 关键词：丙烯酰胺多巴胺多巴胺能神经元纹状体神经毒性
- 文献传递
- 褪黑素减轻丙烯酰胺导致PC12细胞的氧化损伤被引量：1
- 2013年
- 目的探讨褪黑素(melatonin,MT)能否减轻丙烯酰胺(ACR)对PC12细胞的氧化损伤作用。方法研究ACR对PC12细胞存活率和氧化损伤的时间剂量-效应关系。MT干预试验分为对照组、ACR组、ACR+MT组(50μmol/L MT)、ACR+MT+褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(50μmol/L MT和0.2μmol/L Luzindole)。干预方式有提前24 h,同时以及推后3 h干预3种。检测细胞内的活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量。结果 2.5和5 mmol/L ACR处理24 h能显著降低细胞存活率,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。1.25 mmol/L ACR在6和12 h ROS水平较对照组明显升高(P<0.05);2.5 mmol/L ACR在1和6 h ROS水平明显高于对照组(P<0.05);5 mmol/L ACR在1 h ROS水平明显升高(P<0.05),在6和12 h MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。干预试验显示,MT提前24 h干预,ACR+MT组细胞内ROS水平和MDA含量均显著低于ACR组(P<0.01),ACR+MT+Luzindole组细胞内ROS水平较ACR+MT组显著升高(P<0.01);MT同时干预,ACR+MT组细胞内ROS水平显著低于ACR组(P<0.01),ACR+MT+Luzindole组ROS水平较ACR+MT组显著升高(P<0.01),但对MDA含量未见明显影响;MT推后干预,细胞内ROS水平和MDA含量均未见显著影响。结论 3种不同干预方式中,提前24 h MT干预能显著减轻ACR导致的PC12细胞的氧化损伤作用。褪黑素的作用机制可能与MT受体有关。
- 潘校琦陆慧萍熊飞严红
- 关键词：丙烯酰胺褪黑素活性氧丙二醛
- N-乙酰半胱氨酸拮抗丙烯酰胺的肝肾毒性及机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨丙烯酰胺（ACR）的肝肾毒性作用以及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对ACR肝肾毒性的拮抗作用及机制。方法40只雌性SD大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水，1．5h后生理盐水灌胃）、NAc组（腹腔注射200m非异NAC，1．5h后生理盐水灌胃）、ACR组（腹腔注射生理盐水，1．5h后40mg/kgACR灌胃）和联合处理组（腹腔注射200mg/kgNAC，1．5h后40mg/kg ACR灌胃），每天染毒1次，共染毒2周。末次染毒24h后断头处死大鼠，收集血液，分离肝脏和肾脏，分别测定各组大鼠体重、脏器系数、血清生化指标，组织病理检查和检测（NF-KBp65、IKB-α及cox-2）的表达。结果从染毒第2天到染毒结束，ACR组的体重持续低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；与联合处理组比较，染毒第2、3天ACR组体重降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。ACR组肝和肾脏器系数分别为（4．159％±0．371％）和（0．764％±0．068％），明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。ACR组血清中ALT、AST和Cr含量分别为（77．370±16．397）U/L、（379．410±57．817）U/L和（77．812±6．391）μmol/L，与对照组及联合处理组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；ACR组血清中BUN含量为（7．005±1．009）mmol／L，明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。组织病理切片显示，ACR组肝细胞界限不清，胞核固缩，肝索结构疏松、排列紊乱，各组肾脏无明显病理改变。westem blot结果表明，ACR组肝脏中核NF．KBp65和COX-2的表达高于对照组和联合处理组，IKB-α的表达低于对照组和联合处理组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；ACR组肝脏中总NF-KBp65的表达高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在该实验条件下，ACR可能通过激活NF-KB信号通路对肝脏产生毒性作用，且NAC可能通过抑制NF-KB信号通路来拮抗ACR
- 王敦齐健潘校琦严丹丹严红
- 关键词：丙烯酰胺N-乙酰半胱氨酸毒性试验药物拮抗作用
