熊飞
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 褪黑素减轻丙烯酰胺导致PC12细胞的氧化损伤被引量：1
- 2013年
- 目的探讨褪黑素(melatonin,MT)能否减轻丙烯酰胺(ACR)对PC12细胞的氧化损伤作用。方法研究ACR对PC12细胞存活率和氧化损伤的时间剂量-效应关系。MT干预试验分为对照组、ACR组、ACR+MT组(50μmol/L MT)、ACR+MT+褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(50μmol/L MT和0.2μmol/L Luzindole)。干预方式有提前24 h,同时以及推后3 h干预3种。检测细胞内的活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量。结果 2.5和5 mmol/L ACR处理24 h能显著降低细胞存活率,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。1.25 mmol/L ACR在6和12 h ROS水平较对照组明显升高(P<0.05);2.5 mmol/L ACR在1和6 h ROS水平明显高于对照组(P<0.05);5 mmol/L ACR在1 h ROS水平明显升高(P<0.05),在6和12 h MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。干预试验显示,MT提前24 h干预,ACR+MT组细胞内ROS水平和MDA含量均显著低于ACR组(P<0.01),ACR+MT+Luzindole组细胞内ROS水平较ACR+MT组显著升高(P<0.01);MT同时干预,ACR+MT组细胞内ROS水平显著低于ACR组(P<0.01),ACR+MT+Luzindole组ROS水平较ACR+MT组显著升高(P<0.01),但对MDA含量未见明显影响;MT推后干预,细胞内ROS水平和MDA含量均未见显著影响。结论 3种不同干预方式中,提前24 h MT干预能显著减轻ACR导致的PC12细胞的氧化损伤作用。褪黑素的作用机制可能与MT受体有关。
- 潘校琦陆慧萍熊飞严红
- 关键词：丙烯酰胺褪黑素活性氧丙二醛
- 褪黑素对丙烯酰胺大鼠神经毒性拮抗作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨褪黑素(MT)同时干预对丙烯酰胺(ACR)神经毒性作用的影响。方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组、丙烯酰胺、褪黑素与褪黑素干预组,丙烯酰胺2.3 mmol/L溶液日常饮用;褪黑素腹腔注射2.5 mg/kg1,次/d,连续9周。每周进行步态评分,试验结束后取出大脑、小脑检测抗氧化指标。结果与对照组比较,丙烯酰胺组与褪黑素干预组第3周开始步态分值明显升高,丙烯酰胺组大脑皮层SOD活性降低9.89%,小脑SOD活性、GSH含量分别降低7.49%1、2.31%,差异均有统计学意义(P<0.05);与丙烯酰胺组比较,褪黑素干预组第4、5周步态分值分别下降22.92%、15.85%,大脑皮层SOD活性升高14.96%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙烯酰胺能导致大鼠步态改变,脑组织SOD活性及GSH含量降低。褪黑素对丙烯酰胺毒性早期有一定缓解作用,后期不明显。
- 曾立爱郭雄雄严汉英朱兰兰熊飞严红
- 关键词：丙烯酰胺褪黑素神经毒性病理损伤
- 纹状体多巴胺能神经元在丙烯酰胺神经毒性中的作用
- 目的在整体动物水平探讨丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)对大鼠纹状体内多巴胺能神经元的损伤作用。方法体内研究ACR对SD雄性大鼠纹状体多巴胺及其代谢产物的含量,以及多巴胺相关转运蛋白的影响。试验分为对照组,20,3...
- 潘校琦熊飞郭雄雄严红
- 关键词：丙烯酰胺多巴胺多巴胺能神经元纹状体神经毒性
- 文献传递
- 丙烯酰胺对大鼠不同脑区单胺类神经递质含量的影响
- 目的：通过建立丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)的亚急性中毒模型,研究ACR对大鼠不同脑区单胺类神经递质含量的影响,初步探讨ACR的神经毒作用及其机理.方法：28只健康成年雄性SD大鼠按体重随机分成4组,即对照组和...
- 郭雄雄严汉英熊飞严红
- 关键词：丙烯酰胺多巴胺单胺类神经递质
- 褪黑素减轻丙烯酰胺对大鼠小脑的氧化损伤作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨褪黑素(Melatonin,MT)是否能减轻丙烯酰胺(ACR)导致的大鼠小脑的氧化损伤。方法 52只SD雄性大鼠按体重随机分为4个组,每组13只,分别为对照组、ACR组、MT组、MT+ACR联合组,均单笼饲养。对照组灌胃溶剂生理盐水,ACR组灌胃40 mg/kg ACR溶液,MT组腹腔注射5 mg/kg MT,MT+ACR联合组灌胃40 mg/kgACR溶液同时腹腔注射5 mg/kg MT,连续12 d。染毒结束后,断头处死大鼠,在冰盘上分离小脑,对小脑进行苏木素-伊红(HE)染色、氧化损伤检测和DNA损伤检测。结果 ACR组出现浦肯野细胞核固缩等异常改变,丙二醛(MDA)含量明显升高(P<0.05),T-SOD活性和GSH含量明显下降(P<0.05,P<0.01),彗星试验中尾长,尾部DNA百分含量及Olive尾距均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。MT+ACR组小脑结构正常,与ACR组相比,MT+ACR组MDA含量、彗星试验尾长、尾部DNA百分含量、Olive尾距均明显下降,T-SOD活性和GSH含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 ACR可以引起大鼠小脑结构改变、氧化损伤和DNA损伤,MT可以减轻ACR对小脑的结构损伤和氧化损伤。
- 熊飞朱兰兰严汉英郭雄雄严红
- 关键词：褪黑素丙烯酰胺小脑
