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降低止血带套囊压力减少全膝关节置换术后切口并发症的研究被引量：2: 2014年; 目的探讨通过降低止血带套囊压力减少全膝关节置换(TKA)术后切口并发症。方法将自2009-01—2013-03符合纳入标准的121例拟行TKA的膝骨关节炎随机分为2组。对照组:止血带套囊压力根据患者的心脏收缩压以及医生所决定的外放设定;试验组:止血带套囊压力根据肢体闭塞压力(LOP)设定。结果试验组止血带套囊压力明显小于对照组(P<0.001)。2组术后疼痛和并发症方面差异无统计学意义(P>0.05)。术后第4天出现切口并发症的29例止血带压力均超过225 mm Hg,术后2个月出现切口并发症的13例中11例止血带压力大于225 mm Hg。结论 LOP法降低了止血带套囊压力,未改变非出血区域的质量。当止血带套囊压力≤225 mm Hg时,切口并发症发生率较低。; 耿家金赵平程加峰牛和明张永强张强解平锋; 关键词：全膝关节置换术切口并发症

人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型的建立及其意义被引量：13: 2011年; 目的建立人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型，观察人正常颈椎椎体和退变颈椎椎体终板软骨细胞的形态及表征。方法选择2010年7月至2011年7月49例颈椎骨折、脱位（19例）及颈椎病（30例）患者术中取出的颈椎终板软骨，用酶消化法分别分离培养人正常颈椎椎体终板软骨细胞（对照组）和退变颈椎椎体终板软骨细胞（颈椎病组）；用倒置显微镜和HE染色法观察细胞形态学变化；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法绘制细胞生长曲线；甲苯蓝染色及反转录-PCR（RT—PCR）法对终板软骨细胞进行鉴定；RT—PCR法检测终板软骨细胞特征性基因蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Ⅰ型胶原的表达。结果人颈椎椎体终板软骨细胞表达特征性蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Ⅰ型胶原，其生长情况及细胞表型类似于关节软骨细胞。对照组原代终板软骨细胞以多角形为主，增殖速度较快；而颈椎病组原代终板软骨细胞以梭形为主，细胞增殖速度较慢。颈椎病组原代终板软骨细胞表达的蛋白多糖基因（0．695±0．052）和Ⅱ型胶原基因（0．726±0．035）均低于对照组（0．950±0．032、0．907±0．078，t=7．263、3．681，P=0．002、0．021），Ⅰ型胶原基因则高于对照组（0．795±0．028比0．552±0．070，t=-5．560，P=0．005）。结论成功建立了人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型，为椎间盘退变机制研究提供了较好的细胞学基础，解决了以前一直以动物细胞模型为研究对象的局限性。; 徐宏光彭红心程加峰吕坤; 关键词：软骨细胞蛋白聚糖类胶原

蛋白激酶C对软骨影响的研究进展被引量：9: 2010年; 蛋白激酶C(PKC)属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,广泛分布于机体各器官、组织和细胞中,是肌醇磷脂信号通路的中心环节,PKC活化与细胞的多种生物学效应有关。软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞,负责细胞外基质的合成和更新并维持其完整,与细胞外基质一起共同维持软骨结构和功能。PKC通过自身信号通路或与其他信号通路共同调节软骨细胞生长、增殖、分化、凋亡、死亡及代谢,并调节细胞外基质合成与降解及软骨中无机焦磷酸盐代谢环路,从而对软骨生长发育及退变产生重要影响。PKC可能成为软骨相关性疾病临床用药的治疗新靶点。该文就近年来PKC对软骨影响的研究进展作一综述。; 程加峰徐宏光; 关键词：蛋白激酶C 信号通路软骨软骨细胞

水通道蛋白3在膝骨关节炎患者退变关节软骨细胞中的表达及意义被引量：6: 2014年; 目的测定水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)在膝骨关节炎患者退变关节软骨细胞中的表达,探讨AQP3在膝骨关节炎退变关节软骨细胞中的作用及意义。方法选取自2009-01—2012-01芜湖市第一人民医院收治的36例因膝骨关节炎、外伤高位截肢、暴力骨折而进行全膝关节置换术、截肢术、切开复位内固定术并取出的关节软骨。实验组为20例膝骨关节炎,关节软骨为Outerbridge标准Ⅲ级;对照组为16例外伤高位截肢、暴力骨折,关节软骨为Outerbridge标准Ⅰ级。将术中取出的关节软骨采用酶消化法分离及培养出原代关节软骨细胞,倒置相差显微镜及HE染色观察软骨细胞形态,甲苯胺蓝染色及Real time RT-PCR对终板软骨细胞标志性基因Ⅱ型胶原及蛋白多糖进行测定、鉴定。Real time RT-PCR、Western blot法检测AQP3基因及蛋白的表达变化。结果对照组关节软骨细胞以多角形为主;实验组关节软骨细胞呈梭形。蛋白多糖、Ⅱ型胶原、AQP3基因在实验组中的表达较对照组低;AQP3蛋白在实验组中表达较对照组下调。结论膝骨关节炎患者关节软骨退变后,AQP3基因表达明显下降,通过调控关节软骨细胞中AQP3表达可能会改善关节软骨的退变。; 程加峰耿家金赵平张永强张强; 关键词：水通道蛋白3 软骨细胞蛋白多糖

退变大鼠椎间盘器官培养模型的建立及其意义被引量：10: 2012年; 背景:椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是慢性腰背疼和脊柱功能损害的主要原因,建立退变的椎间盘器官培养模型能为IDD机制的研究提供一个更好的试验平台。目的:建立退变大鼠椎间盘器官培养模型,观察正常和退变大鼠椎间盘的组织形态及细胞活性,以评价培养结果。方法:选取SD大鼠30只,老年组15只,青年组15只。反转录-PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法分别检测2组椎间盘蛋白多糖(aggrecan,AGN)和Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,COLⅡ)的基因表达。无菌条件下完整取出两组大鼠腰段椎间盘,在培养液中经过不同时段培养后HE染色观察椎间盘组织学变化,氯化硝基四氮唑蓝(NBT)和4’,6-二眯基-2-苯基吲哚(DAPI)复染检测椎间盘细胞存活率。结果:老年组大鼠椎间盘较青年组发生明显退变,可视为退变椎间盘组织。两组大鼠椎间盘器官在体外培养4周,其组织学特点和细胞存活率无明显变化。结论:成功建立退变大鼠椎间盘器官培养模型,为研究椎间盘退变机制提供理想的实验模型。; 徐宏光章平治宋俊兴程加峰卢林明何雷周珏; 关键词：椎间盘器官培养

Sox9基因在人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型中的表达变化及意义: 2012年; 目的:观察Sox9基因在人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型中的表达变化,探讨其在人颈椎终板软骨细胞退变过程中的作用及意义。方法:选取2011年7～11月在皖南医学院附属弋矶山医院脊柱外科住院接受前路椎体次全切手术的颈椎病患者和颈椎骨折或脱位患者30例,分为对照组(12例)和颈椎病组(18例),建立人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型。运用RT-PCR法检测终板软骨细胞退变过程中Sox9、Ⅱ型胶原及蛋白多糖基因的表达变化。结果:对照组原代终板软骨细胞大部分呈圆形,而颈椎病组原代终板软骨细胞呈梭形为主;与对照组相比,Sox9基因mRNA的表达明显下降(t=17.973,P<0.01),受其调控的蛋白多糖及Ⅱ型胶原基因基因mRNA的表达均相应减低(t=15.685、9.264,P值均<0.01);Sox9基因mRNA与蛋白多糖基因及Ⅱ型胶原基因mRNA的表达均存在正相关(r=0.976、0.958,P值均<0.01)。结论:Sox9基因在人颈椎终板软骨细胞退变过程中可能起着重要的作用,调节Sox9基因在人颈椎终板软骨细胞中的表达可能是治疗人颈椎椎间盘退变的一条新途径。; 程加峰徐宏光王弘彭红心吕坤; 关键词：软骨细胞 SOX9 蛋白聚糖类

小切口股骨近端空心钉锁定钢板治疗股骨颈骨折被引量：13: 2013年; 目的评估股骨近端空心钉锁定钢板治疗股骨颈骨折的临床疗效。方法回顾性分析2010年1月至2011年6月期间经股骨近端空心钉锁定钢板固定治疗的26例股骨颈骨折患者,术后定期随访X线片及临床效果。结果 26例患者均获得平均14.7个月(6～18个月)随访,18例骨折愈合良好,愈合时间20～30周(平均24.6周),无伤口感染;4例出现股骨头部分坏死,4例出现骨折端吸收延迟愈合。无一例出现内固定松动等并发症。结论股骨近端空心钉锁定钢板是治疗股骨颈骨折的可选方案,可获得较满意的临床疗效。; 赵平耿家金牛和明张永强张强解平锋程加峰; 关键词：股骨颈骨折

β-连环素在人颈椎终板软骨中的表达及其意义: 2012年; 目的：观察β-连环素在人颈椎椎体终板软骨中的表达变化，探讨其与终板软骨退变的关系及意义。方法：选取2011年9月至2012年3月间住院接受颈前路椎体次全切手术的颈椎终板软骨标本，分为退变组（28例）和对照组（10例），运用RT—PCR和western—blot法检测终板软骨组织中β-连环素、蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因的表达。结果：退变组和对照组均可检测到β-连环素的表达，而退变组β-连环素表达量明显高于对照组（P〈0．01），蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因表达量明显低于对照组（P〈0．01）。结论：人退变颈椎终板软骨组织内β-连环素表达明显升高，提示其与椎体终板软骨退变存在重要关系。; 宋俊兴徐宏光章平治李梓瑞程加峰吕坤钟民张梦莹所起凤; 关键词：椎间盘退变 Β-连环素软骨终板 WNT

基质金属蛋白酶-9在大鼠终板软骨细胞中的表达及意义: 2013年; 目的观察大鼠终板软骨细胞体外自然退变过程中基质金属蛋白酶(MMP)-9表达变化及意义。方法酶消化法及自然传代法获取大鼠腰椎终板软骨细胞,选取P1代及P7代并分别定义为实验组和对照组,倒置相差显微镜、HE染色、甲苯胺蓝染色及实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)鉴定终板软骨细胞。实时RT-PCR及Western免疫印迹检测MMP-9变化。结果实验组终板软骨细胞增殖速度减慢并呈梭型,Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖表达均明显下调,MMP-9表达明显增加。结论 MMP-9可能参与终板软骨细胞退变过程,早期调节其表达有可能会阻止终板软骨细胞退变,为椎间盘退变防治提供新的理论依据。; 赵平耿家金张永强张强程加峰; 关键词：基质金属蛋白酶-9 聚集蛋白聚糖

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程加峰

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