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尾加压素Ⅱ与动脉粥样硬化: 2008年; 尾加压素Ⅱ(UⅡ)是一种在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,通过激活G蛋白耦联受体(GPR14)而发挥作用。UⅡ能够促进血管平滑肌细胞增殖、诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成、刺激心肌细胞肥大、促进巨噬细胞向泡沫细胞转化。血浆或组织UⅡ水平在多种心血管疾病中明显升高,提示UⅡ在心血管系统功能障碍和重塑进程中发挥重要作用。; 陈新胜张勇刚; 关键词：动脉粥样硬化炎症

参芪扶正注射液对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入后心功能的影响被引量：2: 2014年; 目的:观察参芪扶正注射液对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)后左心功能的影响。方法:280例AMI患者PCI术后随机分为对照组(予双联抗血小板、调脂稳定斑块及抗心肌重塑等治疗)和观察组(在对照组治疗的基础上加用参芪扶正注射液静滴(250 m L,每天1次),连用10 d),每组140例。治疗后第5 d,比较两组脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白(c Tn)I,第10 d比较两组疗效、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVSED)和左室舒张末内径(LVDED),对比6 min步行试验(6 MWT)。结果:观察组症状和体征均有明显改善,疗效优于对照组(P<0.05);PCI后观察组LVDED、LVSED、BNP和c Tn I降低程度及LVEF和6 MWT水平升高更明显优于对照组(P<0.01)。结论:参芪扶正注射液能改善AMI患者PCI术后的心功能。; 陈启显黄嵩陈新胜陈畅; 关键词：参芪扶正注射液急性心肌梗死心功能

经皮冠状动脉介入术治疗急性心肌梗死发生低血压的相关因素分析被引量：2: 2016年; 目的探讨影响经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗急性心肌梗死发生低血压的相关因素,为术前评估提供参考。方法收集116例行PCI治疗的急性心肌梗死患者的可能影响术后低血压的资料,包括年龄、性别、体重指数(BMI)、吸烟史、喝酒史、术前血压情况,术后肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值,心肌梗死病变位置及冠状动脉狭窄情况等,再根据患者术后血压的情况将患者分为术后低血压组和非低血压组(对照组),统计学分析PCI术后低血压的危险因素。结果低血压组36例患者,对照组有80例患者。经logistic逐步回归分析,右冠状动脉病变、近段病变、术后严重的冠状动脉狭窄均为PCI术后低血压的危险因素,心肌缺血是PCI术后低血压的保护因素(P<0.05)。结论 PCI治疗急性心肌梗死患者之前,通过辅助检查发现右冠状动脉病变、近段病变及术后冠状动脉狭窄程度对预测患者是否容易发生术后低血压有重要意义。; 陈新胜柯植泉; 关键词：经皮冠状动脉介入术急性心肌梗死

原发性高血压合并左心室肥厚与心率变异性及室性心律失常的相关性研究被引量：10: 2016年; 目的研究原发性高血压患者左心室肥厚与心率变异性及室性心律失常之间的关系。方法选择我院收治的原发性高血压患者108例,并根据患者是否存在左心室肥厚分为左心室肥厚组(52例,LVH组)和无左心室肥厚组(56例,对照组)。采用动态心电图分析仪监测患者24 h心电图情况以及其心率变异性的时域指标,分析左心室肥厚与心率变异性及室性心律失常的相关性。结果 LVH组LVPW、LA、IVS均显著厚于对照组,LVEF显著低于对照组(P<0.05)。LVH组室性期前收缩级别比对照组高(P<0.05)。两组患者的心率变异性比较无显著差异(P>0.05)。IVS、LVDd和年龄均为室性期前收缩级别的独立危险因素。结论室性心律失常发生率在原发性高血压合并左心室肥厚患者中有所增加,但患者的心率变异性与左心室肥厚却无相关性。; 陈新胜柯植泉; 关键词：原发性高血压左心室肥厚心率变异性室性心律失常

脉压差在原发性高血压患者并发冠心病诊断中的意义分析被引量：5: 2016年; 目的探讨脉压差在原发性高血压患者发生冠心病诊断中的临床价值。方法选择2013年1月至2015年6月收治的原发性高血压住院患者677例,按照冠状动脉造影(CAG)结果分为研究组(存在冠心病患者)350例和对照组(未合并冠心病患者)327例,比较两组收缩压、舒张压、脉压差等一般情况。将研究组根据不同脉压差(≥60mm Hg和<60mm Hg)进行分组,比较冠状动脉病变支数、长度和左心室射血分数(LVEF)。结果研究组和对照组年龄、男性比例、收缩压、脉压差比较差异均有统计学意义(P<0.05)。两组吸烟比例、舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。脉压差≥60 mm Hg组冠状动脉双支及以上病变增多、病变长度增加、LVEF<50%比例增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脉压差对冠状动脉的病变有指示意义,且差值越大,病变越严重,心功能越差,这在早期诊断心功能不全、冠心病中具有很大的意义。; 陈新胜柯植泉; 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病脉压差高血压冠状动脉造影

高同型半胱氨酸血症促进大鼠主动脉内膜损伤后再狭窄过程中尾加压素Ⅱ及其受体的表达: 本文观察高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHCY)大鼠主动脉内膜损伤对尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UII)及其受体(UT receptor,UT)表达的影响,探讨UII系统在血管重塑中...; 张勇刚陈新胜魏睿宏李玉光吴利标李军张旭升; 关键词：高同型半胱氨酸血症再狭窄; 文献传递

大鼠钙化血管尾加压素Ⅱ及其受体上调被引量：14: 2010年; 目的观察血管钙化大鼠主动脉和心肌尾加压素Ⅱ及其受体表达的变化。方法采用维生素D3和尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,以Von Konsa染色检测血管钙化,以原子吸收法和磷酸苯二钠法测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性,放射免疫法检测血浆、主动脉和心肌尾加压素Ⅱ含量,免疫组织化学法检测血管尾加压素Ⅱ的表达,RT-PCR法检测主动脉和心肌尾加压素受体mRNA水平。结果维生素D3和尼古丁能够诱导大鼠典型血管钙化形成。Von Kossa染色可见血管钙化大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀,血管钙含量、碱性磷酸酶活性明显升高,主动脉尾加压素Ⅱ含量、主动脉和心肌尾加压素受体基因表达明显上调。精氨酸饮食能减轻血管钙化,血管钙含量、尾加压素Ⅱ水平及尾加压素受体mRNA表达与单纯钙化组相比轻度下降,但无统计学意义。蛋氨酸饮食能加重血管钙化,增加钙含量,上调尾加压素Ⅱ表达,降低碱性磷酸酶活性。各组之间血浆尾加压素Ⅱ水平差异无统计学意义。结论大鼠钙化血管尾加压素Ⅱ表达上调,提示尾加压素Ⅱ可能参与了血管钙化的发展过程。; 张勇刚张旭升魏睿宏吴利标陈新胜李军许锡振; 关键词：血管钙化

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陈新胜