马秀萍
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：宁夏医科大学基础医学院病理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磷酸化细胞外信号调节激酶1/2对糖尿病视网膜病变的作用被引量：2
- 2014年
- 背景 糖尿病视网膜病变（DR）具有复杂的病理表现和发生机制,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）参与高血糖对脑缺血损伤的作用,MAPK信号转导通路在DR发生和发展中的作用有待深入研究.目的 探讨DR与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的关系.方法 采用随机数字表法将60只SPF级8周龄SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,将枸橼酸缓冲液配置的链脲佐菌素（STZ）溶液按照60 mg/kg的剂量一次性腹腔内注射制备糖尿病大鼠模型,血糖＞16.7 mmol/L视为建模成功;对照组以同样的方法注射枸橼酸缓冲液.分别于造模后4周和12周处死大鼠并分离视网膜,采用苏木精-伊红染色法进行视网膜的组织形态学观察,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜磷酸化ERK1/2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的相对表达量.结果 造模后4周和12周,糖尿病组大鼠血糖水平均明显高于对照组大鼠,差异均有统计学意义（t=14.174、13.771,P＜0.05）.造模后12周,糖尿病组大鼠平均体质量明显低于对照组;糖尿病组大鼠饮水量明显多于对照组,差异均有统计学意义（t=8.670、18.725,P＜0.05）.与对照组大鼠比较,造模后12周糖尿病组大鼠视网膜变薄,外丛状层水肿,视网膜神经节细胞（RGCs）层、内核层及视细胞层细胞数量减少.免疫组织化学检测可见,造模后4周和12周糖尿病组大鼠视网膜中GFAP阳性细胞数增加,相对表达量（A值）分别为3 197.1±13.1和7 202.0±56.8,均明显高于对照组的2 152.8±16.1和2 337.0±8.6,差异均有统计学意义（t=6.327、16.417,P＜0.05）.造模后12周,糖尿病组视网膜磷酸化ERK1/2相对表达量（A值）为2 850.6±2.4,明显高于对照组的1 274.6±1.3,差异有统计学意义（t=12.771,P＜0.05）.结论 ERKl/2信号通路参与STZ诱导的糖尿病大鼠的早期DR,可能与RGCs和视细胞的凋亡及Müller细胞活化有关.
- 王平景丽马秀萍葛新红郭风英王国勇张建忠
- 关键词：糖尿病视网膜病变细胞外信号调节激酶1/2胶质纤维酸性蛋白
- COX-2、P53、MDR-1/P-gp在乳腺癌中的表达及其关系研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨乳腺癌组织中环加氧化物酶-2(COX-2)、抑癌基因P53及多药耐药基因MDR-1/P-gp的表达及其相互关系。方法应用Envision免疫组织化学方法,半定量检测66例未经放、化疗的乳腺癌手术切除标本中COX-2、抑癌基因P53和MDR-1/P-gp的表达。结果 1.乳腺癌组织中COX-2、抑癌基因P53和MDR-1/P-gp的阳性表达率各为62.1%(41/66)、50%(33/66)和40.9%(27/66)。2.乳腺癌中COX-2的阳性表达与抑癌基因P53、多药耐药基因MDR-1/P-gp的阳性表达呈正相关(r分别为0.281和0.332,P<0.006)。3.抑癌基因P53的阳性表达与多药耐药基因MDR-1/P-gp的阳性表达呈正相关(r=0.277,P=0.024)。结论在乳腺癌组织中联合检测COX-2、P53和MDR-1/P-gp可以更好的指导临床乳腺癌的预后,可作为评估乳腺癌进展和判断预后的重要指标,寻找治疗乳腺癌新的作用靶点,同时对这些指标及其相关性的研究为其抑制剂在临床的应用或联合应用提供一定的分子学依据。
- 马秀萍张建中景丽王岩郭凤英
- 关键词：P53多药耐药乳腺癌
- 星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的作用
- 目的高血糖能够加重脑缺血再灌注神经元损伤,但对于星形胶质细胞的影响尚不清楚。本研究以高血糖全脑缺血再灌注大鼠为模型,探讨高血糖脑缺血再灌注损伤中星形胶质细胞的作用及分子机制。 方法雄性SD大鼠随机分为:糖尿病高血糖假手术...
- 马秀萍
- 关键词：星形胶质细胞细胞外信号调节激酶1/2
- 文献传递
- HER2、P53及多药耐药基因在乳腺癌组织中的表达被引量：1
- 2010年
- 目的探讨凋亡相关基因HER2、P53在乳腺癌中的表达,及其与多药耐药基因P-gp、GST-π的关系。方法用Enivision免疫组织化学方法对66例未经化疗的乳腺癌手术切除标本进行HER2、P53及P-gp、GST-π的检测。结果乳腺癌组织中P53及P-gp、GST-π的阳性表达率各为50.0%、40.9%及42.4%,HER2的过度表达率为27.3%;乳腺癌中P-gp的表达与HER2的过度表达及P53、GST-π的阳性表达均呈正相关;HER2的过度表达与P53的表达具有相关性。结论凋亡相关基因HER2、P53过表达可能通过凋亡抑制作用,共同参与了乳腺癌的多药耐药。
- 马秀萍张建中王岩
- 关键词：P53P-GPGST-Π乳腺癌多药耐药
- 大鼠星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的变化被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的变化规律。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病高血糖大鼠模型,通过双侧颈总动脉夹闭联合股动脉放血法建立全脑缺血再灌注模型,应用组织学、免疫荧光、组织化学及Western Blot方法,对比观察糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(简称糖尿病组)与正常血糖脑缺血再灌注组(简称正常血糖组)在脑缺血15 min、再灌注1 h和6 h大脑额叶皮质区神经元、星形胶质细胞组织学变化及GFAP的表达。结果:正常血糖组再灌注1 h脑组织出现轻度水肿;再灌注6 h脑水肿加重,出现神经元固缩;再灌注1 h,糖尿病组病变与正常血糖组基本相同,再灌注6 h脑水肿加重,固缩神经元进一步增加。再灌注1 h和6 h,糖尿病组Nissl体平均光密度值明显低于正常血糖组(P<0.05)。脑组织GFAP免疫荧光检查可见,再灌注6 h正常血糖组GFAP免疫阳性细胞明显增加。糖尿病组再灌注1 h和6 h,出现GFAP阳性星形胶质细胞数目增加(P<0.05),胞体显著增大,突起增长、增粗。Western Blot结果可见,糖尿病组GFAP的表达明显高于正常血糖组。结论:糖尿病高血糖脑缺血再灌注能够加重神经元损伤,星形胶质细胞出现更明显的数量增加和GFAP表达。
- 曹彩霞刘馨马秀萍郭凤英张建忠
- 关键词：星形胶质细胞高血糖缺血再灌注胶质原纤维酸性蛋白
