黎钢
- 作品数：27 被引量：110H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 环孢素A对大鼠脑缺血-再灌注损伤炎症反应的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨环孢素A对脑缺血 再灌注损伤的保护作用。方法 将 10 8只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A组 ,参照Zea Longa线栓法制备局灶性脑缺血 再灌注模型 ,在脑缺血 2h再灌注 2 2h和 70h后 ,分别对各组各时间点大鼠的行为学评分 ,并对脑红四氮唑 (TTC)染色结果、缺血区白介素 1β(IL 1β)含量和髓过氧化物酶 (MPO)活性进行测定和分析。结果 在各时间点环孢素A组与生理盐水对照组相比 ,前者行为学评分优于后者(均P <0 .0 5 ) ;环孢素A组脑梗死灶体积比生理盐水对照组明显缩小 (均P <0 .0 5 ) ;环孢素A组局灶性缺血 再灌注后脑组织中IL 1β的含量明显降低 (均P <0 .0 1) ;环孢素A可显著抑制MPO的活性 (均P <0 .0 1)。假手术组与上述两组相比 ,各项观察指标无明显改变。结论 炎症反应参与脑缺血 再灌注损伤 ,环孢素A可显著降低缺血 再灌注后脑组织中IL 1β的含量、减轻缺血区内白细胞的浸润 ,对大鼠脑缺血 再灌注损伤具有明显的保护作用。
- 肖伟忠孙圣刚朱红灿黎钢童萼塘
- 关键词：环孢素A脑缺血-再灌注损伤IL-1Β炎症反应
- 环氧合酶-2与PD关系研究进展
- 2003年
- 帕金森病(Parkinson disease, PD)是一种常见的神经系统变性疾病,以大量选择性的中脑黑质DA能神经元进行性变性环死和患者脑内出现Lewy小体为主要病理特点.
- 黎钢孙圣刚童萼塘
- 关键词：环氧合酶-2PD帕金森病神经系统变性疾病病因
- 小分子RNA干扰鞘氨醇激酶1表达对APP/PS1小鼠海马神经元的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察腺病毒介导的鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,sphk1)低表达对APP/PS1双转基因AD模型鼠海马超微结构的影响。方法立体定位法将携带sphk1-siRNA的腺病毒载体注射至APP/PS1双转基因AD模型鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)区,以1×1011pfu/ml的病毒总量分2点注射,对照组海马内注射等量生理盐水,30d后观察海马组织DG区新生神经元及超微结构的改变,检测SNAP-25蛋白表达含量及转染后1-磷酸鞘氨醇(sphingosine1-phospate,s1p)受体的改变。结果注射sphk1-siRNA的小鼠30d后海马DG区转染后电镜结果显示:与生理盐水组相比,siRNA组小鼠有髓神经纤维减少,细胞空泡变性,核质边缘化明显加重。且共聚焦结果显示阴性对照尚有部分新生神经元形成,Western-blot结果显示siRNA组SNAP-25蛋白表达含量明显低于对照组。Real-time PCR结果显示转染后siRNA组s1pr1表达明显低于其他两组,而s1pr3表达则明显高于其他两组。结论上述结果表明,sphk1-siRNA转染后,促进了APP/PS1双转基因AD模型鼠海马DG区的神经元的脱髓鞘变性,抑制了新生神经元的形成。
- 张远黎钢孙圣刚乔娴
- 关键词：基因治疗阿尔茨海默病小分子干扰
- 替米沙坦对小鼠抗衰老klotho蛋白表达的影响及机制
- 2011年
- 目的观测替米沙坦对小鼠脑脉络丛klotho蛋白表达的影响及机制。方法 32只昆明小鼠,随机分为四组,即正常对照组、一氧化氮合酶(NOS)抑制组(L-NAME组),替米沙坦组和L-NAME+替米沙坦组,连续处理4周。免疫组织化学方法观察klotho蛋白表达;Western blot检测klotho蛋白表达水平的变化;RT-PCR检测RhoA和ROCK mRNA表达水平。结果与对照组比较,L-NAME组RhoA和ROCK mRNA表达升高(P<0.01);klotho蛋白表达明显降低(P<0.01)。给予替米沙坦后,RhoA和ROCK mRNA表达降低(P<0.01);klotho蛋白表达明显增高(P<0.01)。结论替米沙坦可干预L-NAME所致的klotho蛋白表达下调,其机制可能与抑制Rho/ROCK信号通路活性有关。
- 于凤芹彭海邢宏义黎钢李敏
- 关键词：RHOA/RHO激酶替米沙坦小鼠KLOTHO蛋白
- 脂多糖对大鼠黑质纹状体多巴胺能系统的影响
- 2005年
- 目的观察脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)对大鼠黑质纹状体系统的神经毒性作用,探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)与炎症反应的关系. 方法采用立体定向术向大鼠脑黑质注射5 μg LPS,于注射后不同时间点(1、3、7、14、21、30 d)观察经腹腔注射阿朴吗啡后大鼠的旋转行为以及采用高效液相色谱(HPLC)测定黑质-纹状体单胺类递质含量的变化;通过免疫组化观察多巴胺(dopamine,DA)合成限速酶酪氨酸羟化酶(tyrosine-hydroxylase,TH)的变化.结果 LPS注射后14、21、30 d大鼠出现向注射侧的旋转行为,黑质-纹状体DA及其代谢产物随时间延长呈不同程度下降(P＜0.05),而5-羟色胺(5-HT)仅有短暂下降,去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)无变化.TH阳性细胞数在第3天开始下降为对照组的45%,14 d时为对照组的5%～10%,30 d时几乎完全消失.结论 LPS注射黑质后能特异性损害DA能神经元,可用于建立PD免疫炎症动物模型.
- 黎钢孙圣刚马嵘曹学兵肖伟忠袁光雷徐岩童萼塘
- 关键词：帕金森病脂多糖炎症反应
- p38 MAPK信号通路在小胶质细胞激活介导多巴胺能神经元变性中的作用研究被引量：5
- 2006年
- 目的:研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞激活介导多巴胺(DA)能神经元变性中的作用。方法:脑立体定位注射LPS于大鼠脑黑质,Western blot印记法检测不同时间点(0、0.5h、1h、6h、12h)黑质p38磷酸化水平。酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SB203580预处理后LPS对DA能神经元变性的影响。结果:黑质注射LPS后,Western blot结果显示p38MAPK总体蛋白水平在各组均存在表达,无显著性差异(P>0.05),而其磷酸化p-p38MAPK却发生了明显变化。正常对照组和PBS注射侧几乎无p-p38的表达,LPS注射后30min,p-p38即有少量的表达;1h表达量增加;6h表达量达高峰;12h后表达量逐渐下降。与PBS对照侧相比,LPS注入黑质导致TH阳性细胞数下降至38%;SB203580预处理可以显著增加TH+细胞数达63%(P<0.05)。结论:p38MAPK信号通路参与了LPS诱导小胶质细胞激活介导DA能神经元变性,可通过阻断信号通路来减轻LPS诱导DA能神经元变性,为PD治疗提供新的思路。
- 黎钢马嵘孙圣刚童萼塘
- 关键词：多巴胺能神经元小胶质细胞丝裂原激活蛋白激酶SB203580
- 环孢素A对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其对IL 1β表达的影响。 方法 将 72只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组 ,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型 ,大鼠脑缺血 2h再灌注 2 2h和 70h后 ,分别对各组各时间点大鼠进行脑TTC染色评价脑梗死体积、采用RT PCR和放免法分别对缺血区皮层IL 1β基因表达和蛋白表达进行测定。结果 各时间点环孢素A治疗组与生理盐水对照组相比 ,环孢素A治疗组脑梗死灶体积比对照组明显减小 (P <0 .0 5 ) ;环孢素A可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中IL 1β基因和蛋白的表达 (P <0 .0 1) ;与上述两组相比 ,假手术组各项观察指标则无明显异常。结论 IL 1β参与脑缺血再灌注损伤 ,环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,环孢素A的脑保护机制可能与抑制缺血区内IL
- 肖伟忠孙圣刚黎钢朱红灿童萼塘
- 关键词：环孢素AIL-1Β脑缺血再灌注损伤治疗组
- 脂多糖诱导黑质多巴胺能神经元变性及其机制的实验研究
- 该研究观察了LPS对DA能神经元的影响及其可能作用机制,探讨炎性反应与PD的关系,以期为PD治疗提供新的思路和开发新的药物治疗靶点提供理论依据.该研究分以下四个部分:第一部分 脂多糖诱导黑质多巴胺能神经元变性的实验研究;...
- 黎钢
- 关键词：单胺类递质酪氨酸羟化酶多巴胺能神经元S-甲基异硫脲雷公藤内酯醇
- 文献传递
- 大鼠脑缺血再灌注损伤中环孢素A作用的研究
- 2004年
- 目的:探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将108只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2h再灌注22h和70h后,分别对各组各时间点大鼠进行行为学评分、细胞凋亡、脑TTC染色和脑超微结构观察,并对结果进行统计处理。结果:各时间点环孢素A治疗组与对照组相比,行为学评分优于对照组(P<0.05);环孢素A处理组脑梗死灶体积和细胞凋亡比例均比对照组明显减轻(P<0.05);环孢素A处理组脑超微结构的异常改变轻于对照组;假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论:免疫因素参与脑的缺血再灌注损伤,环孢素A对实验大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。
- 肖伟忠孙圣刚黎钢童萼塘
- 关键词：缺血再灌注损伤脑缺血环孢素A免疫因素
- JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞iNOS的激活致多巴胺能神经元变性被引量：2
- 2008年
- 目的探讨JAK2-STAT3途径与凝血酶诱导多巴胺能神经元变性作用的关系。方法20U/ml凝血酶或AG490(10μmol/L)预处理+凝血酶(20U/ml)处理原代培养的小胶质细胞或中脑腹侧混合培养体系,用Westernblot检测小胶质细胞P-JAK1、P-JAK2、JAK2、STAT3、P-STAT3的表达;免疫荧光观察多巴胺能神经元的变性;Westernblot、RT-PCR及激光共聚焦观察iNOS的表达。结果凝血酶处理小胶质细胞2h后诱导JAK2、STAT3的磷酸化,2h和4h分别增加小胶质细胞iNOS的转录和表达,并且24h诱导中脑培养体系多巴胺能神经元变性。而AG490预处理显著地减少对应凝血酶处理组小胶质细胞JAK2和STAT3的磷酸化,抑制iNOS的表达,并且缓解多巴胺能神经元的变性。结论JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞iNOS的激活,导致多巴胺能神经元变性。
- 黄承芳黎钢孙圣刚
- 关键词：多巴胺能神经元小胶质细胞JAK2-STAT3INOS
