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袁孝如

作品数:69 被引量:203H指数:7
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:南京医科大学科技发展基金资助国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学机械工程更多>>

文献类型

  • 64篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 66篇医药卫生
  • 1篇机械工程
  • 1篇文化科学

主题

  • 21篇视网膜
  • 21篇网膜
  • 19篇诱发电位
  • 14篇酒精
  • 13篇视觉诱发
  • 13篇视觉诱发电位
  • 11篇伏核
  • 9篇电图
  • 8篇视网膜电图
  • 8篇糖尿
  • 8篇糖尿病
  • 7篇电生理
  • 6篇血管
  • 5篇生理学
  • 5篇突触
  • 5篇图形视网膜电...
  • 5篇纹状体
  • 5篇脑片
  • 5篇酒精依赖
  • 4篇电活动

机构

  • 62篇南京医科大学
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  • 3篇淮安市第一人...
  • 1篇东南大学
  • 1篇南京医科大学...
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  • 1篇泰州市人民医...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 69篇袁孝如
  • 13篇朱学江
  • 10篇刘庆淮
  • 9篇戈应滨
  • 9篇谢平
  • 7篇崔胜忠
  • 7篇张小虎
  • 7篇朱维
  • 6篇薛彩萍
  • 6篇李菁
  • 6篇袁志兰
  • 5篇刘虎
  • 4篇周蓉
  • 4篇谢桂琴
  • 4篇左同军
  • 4篇卞春及
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  • 4篇孙红
  • 3篇陈荣华
  • 3篇陈玲

传媒

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  • 6篇江苏医药
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  • 3篇中国药物依赖...
  • 3篇生理学报
  • 3篇中国临床康复
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  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中华眼科杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇眼科研究
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇中国公共卫生...
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 8篇2005
  • 5篇2004
  • 11篇2003
  • 7篇2002
  • 4篇2001
  • 6篇2000
  • 1篇1999
  • 3篇1997
  • 2篇1996
  • 3篇1993
  • 1篇1989
  • 2篇1988
  • 1篇1983
69 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
开角型青光眼图形视诱发电位与定量静态视野联合检测研究被引量:1
2000年
目的 观察原发性开角型青光眼眼压、视野与 P- VEP P1 0 0 波潜时之间的关系。通过改变空间频率(12 0 、6 0 、30 )选择青光眼电生理学诊断最佳刺激参数。方法 对 2 4例 (30只眼 )原发性开角型青光眼进行眼压、定量静态视野及 P- VE P检测。分析眼压、定量静态视野与 P- VEP P1 0 0 波潜时关系。检测结果进行统计学分析。结果 眼压、定量静态视野缺损程度与 P- VEP P1 0 0 波潜时变化呈正相关。高空间频率 (12 0 >6 0 >30 )刺激在青光眼电生理诊断中异常检出率较高。结论 眼压、视野、电生理学等检查方法从不同侧面揭示青光眼视神经损害的程度 ,三种检查结果显著相关。多种检查方法联合运用有助于早期诊断青光眼。电生理学检查技术在青光眼早期诊断中可以通过改变刺激条件提高诊断的敏感性。
刘虎卞春及袁孝如朱学江朱维
关键词:青光眼图形视诱发电位
阿片肽对大鼠伏核神经元突触后电位的影响
1993年
行为学研究指出,伏核是阿片奖赏作用(reward effect),和阿片成瘾的关键脑区域。为了在细胞水平上分析阿片作用机理,本文在大鼠伏核脑片制备上,应用细胞内电流箝记录,于不同神经元上分别观察三种阿片肽对膜电位和突触后电位的影响。研究结果表明:所试验的三种阿片肽均不影响神经元的膜电位和输入阻抗,却降低突触后电位;纳洛酮明显地翻转μ和δ受体激动剂的作用,对Kappa受体激动剂作用翻转不完全。上述结果提示:在伏核内,阿片肽的作用在于降低突触传递。
袁孝如SAMUEL MADAMBAGEORGE ROBERT SIGGINS
关键词:阿片肽突触后电位伏核神经元
糖尿病大鼠早期视网膜功能的损害及其发生机制被引量:5
2005年
目的:通过对糖尿病大鼠模型早期视觉功能的变化和糖尿病视网膜的蛋白质氧化损伤进行观察,为研究糖尿病视网膜病变发病机制提供实验依据。方法:实验于2002-10/2004-05在南京医科大学生理学教研室完成。用图形视网膜电图(patternelectroretinogram,PERG)、闪光视网膜电图(flashelectroretinogram,FERG)分别记录正常和链脲菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠8周以内PERG-q波及FERG-b波潜时,观察糖尿病大鼠早期视网膜功能的改变;以及用免疫组化法和图像处理检测糖尿病大鼠视网膜组织蛋白质损伤产物3-硝基酪氨酸(3-Nitrotyrosine,3-NT)的表达及其改变。结果:糖尿病大鼠从模型建立后第3天开始PERG-q波潜时与正常大鼠相比即有显著延长(P<0.001),而从第1周开始FERG-b波的潜时与正常大鼠相比也显著延长(P<0.001),并且PERG-q波潜时的改变早于FERG-b波潜时的改变;正常大鼠视网膜内无3-NT免疫反应阳性细胞,在糖尿病大鼠视网膜,3-NT阳性反应主要发生在神经节细胞层(ganglioncelllayer,GCL)、并且内核层和外核层均有存在,图像处理显示,糖尿病2,4和8周大鼠视网膜3-NT阳性细胞数差异无显著性意义(P>0.05)。结论:糖尿病大鼠早期在未发现眼底可见的视网膜病变之前就有可用视觉电生理方法检测到的视功能异常,并且糖?
谢平刘庆淮戈应宾袁孝如
关键词:糖尿病视网膜病变视网膜电描记术酪氨酸链脲菌素
缺氧诱导人视网膜色素上皮细胞19中血管内皮生长因子mRNA表达及金雀异黄素的抑制作用被引量:3
2005年
目的:观察缺氧对人视网膜色素上皮细胞19中血管内皮生长因子mR-NA表达的诱导作用,以及金雀异黄素对其血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达的抑制作用。方法:实验于2004-02/12在南京医科大学生理学实验室完成。视网膜色素上皮细胞缺氧(体积分数为0.05的CO2/体积分数为0.95的N2)2,12,24,36h后,用反转录聚合酶链反应检测该区域血管内皮生长因子mRNA表达;细胞用50,100,200μmol/L金雀异黄素和50μmol/LPD98059预处理后缺氧2和24h,用反转录聚合酶链反应检测人视网膜色素上皮细胞19细胞中血管内皮生长因子mRNA表达,用酶联免疫吸附分析检测细胞培养液上清中血管内皮生长因子蛋白表达。结果:①缺氧2,12,24,36h人视网膜色素上皮细胞19细胞血管内皮生长因子mRNA表达是正常组的2.6,3.1,8.4,2.9倍(P<0.05,n=8)。②缺氧2h:50,100,200μmol/L金雀异黄素和50μmol/LPD98059可以抑制缺氧组血管内皮生长因子mRNA表达的51.1%,71.6%,79.7%和55%(P=0.01,n=10),蛋白表达分别为(97.00±12.79),(58.85±20.21),(37.93±14.41),(57.83±9.66)ng/L。③缺氧24h:50,100,200μmol/L金雀异黄素和50μmol/LPD98059可以抑制缺氧组血管内皮生长因子mRNA表达的55.0%,78.7%,90.7%和67.2%(P=0.000,n=10),蛋白表达分别为(189.60±20.20),(117.70±21.97),(49.7±13.17),(86.33±12.47)ng/L。结论:缺氧对血管内皮生长因子mRNA表达的诱导呈时间依赖性;金雀异黄素可以在转录及转录后水平抑制缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞19细胞中血管内皮生长因子表达的上调。金雀异黄素对血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达的抑制作用也呈浓度依赖性。
袁志兰周青王斌戈应滨袁孝如
关键词:视网膜上皮细胞内皮生长因子
药物成瘾和学习记忆关系的研究被引量:4
2003年
近年来的研究表明 ,药物成瘾和学习记忆之间具有密切关系。成瘾和学习记忆牵涉到一些共同的中枢解剖结构 ,明晰性记忆和无意识记忆促成了成瘾记忆的发展 ,谷氨酸和多巴胺及其相互作用调节成瘾记忆的形成和巩固 ,某些共同的转录因子参与了二者的基因表达。本文就近年来国外相关研究所取得的进展 ,从与成瘾记忆有关的解剖结构、心理因素。
夏建勋袁孝如
关键词:药物成瘾记忆
酒精依赖大鼠戒断行为与血浆ACTH、皮质醇含量变化的观察被引量:7
2002年
目的·· :研究慢性酒精刺激和戒断大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇与其相关行为变化的关系 ,同时观察纳洛酮翻转作用。方法·· :给大鼠自由饮酒28d ,观察对照组、饮酒组及纳洛酮治疗组的戒断症状、游泳时间 ;利用放射免疫分析法检测血浆中ACTH、皮质醇水平。结果·· :饮酒组戒断2 -48h戒断症状评分均明显比对照组高,以戒断6h评分最高(16.5±s3.12,P<0.01),其游泳时间在戒断6h为22.8min±s4.2min ,与对照组比显著延长(P<0.01) ;饮酒28d及戒断后血浆皮质醇水平渐升高,在戒断6h达最高(17.03ng·ml-1±s3.9ng·ml-1) ,至72h时降至正常水平 ;而血浆ACTH水平在饮酒28d及戒断后4h、24h显著降低 ,48h、72h逐渐恢复正常水平。纳洛酮治疗组与饮酒组比 ,戒断症状评分明显降低 ,游泳时间显著缩短 ,血浆皮质醇水平亦明显降低 ;但ACTH水平与饮酒组比较无显著性差异。结论·· :慢性酒精刺激及戒断导致垂体 -肾上腺轴功能紊乱 ,纳洛酮能阻止皮质醇的升高 ,减轻酒精戒断症状。
李菁袁孝如
关键词:酒精依赖血浆ACTH皮质醇
酒精依赖大鼠皮质CREB变化及氟西汀对其影响被引量:6
2003年
目的 研究酒依赖大鼠皮质cAMP反应元件结合蛋白 (CREB)、磷酸化CREB( p CREB)蛋白表达的变化 ,并观察氟西汀对其影响。方法 给大鼠自由饮含低浓度乙醇 (体积分数为 6% )的水溶液 2 8d。采用免疫组织化学方法检测大鼠皮质CREB、p CREB蛋白表达。结果 撤除酒精后大鼠前额皮质、梨状皮质的p CREB蛋白表达均降低 ,其中以戒断 2 4h时降低最明显 ,与对照组比较两部位分别降低5 7 2 8%、5 5 84%。氟西汀 ( 10mg·kg-1,ip)能减轻饮酒大鼠戒断症状 ,增加大鼠戒断 2 4h时前额皮质、梨状皮质 p CREB水平 ,与饮酒组戒断 2 4h比较两部位分别增加2 92 5 8%、12 8 44 %。结论 CREB可能是介导酒精依赖的受体后信号转导物质之一 ,氟西汀对酒精戒断症状的改善与其拮抗酒精戒断诱导的 p
李菁袁孝如
关键词:酒精戒断CAMP反应元件结合蛋白氟西汀
酒精对大鼠图形视网膜电图和视觉诱发电位的影响被引量:6
2003年
目的:观察酒精对大鼠图形视网膜电图(PERG)、视觉诱发电位(PVEP)的影响及其剂量依赖关系,分析其对视功能损害机制。方法:33只大鼠随机分为对照组、低剂量酒精组、中等剂量组、高剂量组。首先记录60 min内正常大鼠PERG、PVEP正常值,然后观察3种剂量酒精对大鼠PERG、PVEP影响。结果:低剂量酒精对大鼠PVEP-P100波潜时无明显延长(P>0.05)。中等剂量酒精使大鼠PERG-q波及PVEP-P100波潜时均明显延长(P<0.001),且前者延长程度较后者显著(P<0.005)。高剂量酒精对PVEP-P100波潜时延长(P<0.001)更显著,且呈剂量依赖关系(P<0.01)。结论:低剂量酒精对视功能无明显影响,中、高剂量酒精对视功能具有损害作用,并呈量效关系。酒精对视网膜损害程度较球后视功能损害显著。
薛彩萍袁孝如
关键词:酒精图形视网膜电图视觉诱发电位PERGPVEP慢性酒精中毒
大鼠伏隔核神经元膜特性及乙醇对其影响被引量:1
2003年
目的 :观察伏隔核神经元的膜特性及致醉剂量的乙醇 (44mmol L)对其影响。 方法 :在大鼠伏隔核脑片上 ,采用细胞内电流钳记录技术。结果 :所观察到的神经元包括五种类型 ,神经元的静息膜电位 (mV)为 - 79.1± 2 .4 ,输入阻抗 (MΩ)为 4 8.4± 2 .3,锋电位的幅度 (mV)平均为 98.5± 4 .1;致醉剂量的乙醇 (44mmol L)对大部分伏隔核神经元的膜电位、输入阻抗及I V曲线无明显影响。 结论 :在伏隔核内 ,存在多种膜特性类型的神经元 ;致醉剂量的乙醇对大鼠伏隔核神经元的膜特性无明显影响 ,说明乙醇对伏隔核神经元的抑制作用主要并不是通过影响膜特性来实现的。
朱学江张小虎朱维戈应滨袁孝如
关键词:伏隔核脑片乙醇
用视觉诱发电位随访球后视神经炎治疗的初步研究
2012年
目的:探讨球后视神经炎患者治疗前后图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,PVEP)的特征改变并进行随访。方法:对32例正常视力的被试者和39例球后视神经炎患者进行双眼PVEP及图形视网膜电图(pattern electroretinogram,PERG)检测和比较,并在部分球后视神经炎患者治疗后进行PVEP随访研究。结果:39例球后视神经炎患者眼部的电生理主要表现为3个类型:9例PERG大致正常或略低平,PVEP的P100波形也大致正常,但波幅降低、潜时明显延长,与对照组相比差异有明显统计学意义(P<0.01);20例PERG降低,P100宽大畸变;10例PERG低平或消失,PVEP也低平甚至消失。10例球后视神经炎患者经临床正规治疗后进行PVEP随访检测发现,经治疗后P100的幅值明显增大,潜时缩短,视力明显提高。结论:PVEP对球后视神经炎的随访和疗效考核是一个很敏感的指标并对治疗有一定的指导意义。
薛彩萍左同军戴翠萍袁孝如
关键词:球后视神经炎图形视觉诱发电位图形视网膜电图
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