马俊丽
- 作品数：5 被引量：26H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CTEN表达与肝癌预后的相关性被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨只含梭基端的张力蛋白样分子(C-terminal tensin-like protein,CTEN)在肝癌中的表达及其与预后的关系。方法:采用免疫组织化学的方法检测240例肝癌患者的癌组织和癌旁组织CTEN蛋白的表达;采用卡方检验、Kaplan-Meier曲线和COX回归模型,对患者CTEN表达与临床病理特征、5年无复发生存期、总生存期以及预后的关系进行统计分析。结果:肝癌组织和癌旁组织CTEN蛋白的阳性高表达率分别为55.0%和20%(P<0.001)。CTEN表达与肝癌肿块大小(P=0.022)、血管侵犯(P=0.007)和TNM分期(P=0.021)正相关。CTEN高表达患者的5年无复发生存期(P<0.001)和总生存期(P<0.001)明显低于CTEN低表达的患者。COX回归分析显示CTEN高表达是肝癌患者术后复发的不良预后因子(P=0.001),也是患者死亡的不良因子(P=0.012)。结论:CTEN蛋白可能在肝癌的发生、发展中发挥作用,是肝癌的不良预后因子。
- 陈嘉张燕邓甘露马俊丽吴晓玲屈雁玲曾珊
- 关键词：肝癌
- RASAL2在肝细胞癌中的表达及临床意义
- 2015年
- 目的:检测肝细胞癌患者癌组织与癌旁组织中RA SAL2蛋白的表达,探讨RA SAL2与临床病理特征及预后的关系。方法:用免疫组织化学SP法检测164对癌组织与癌旁组织中RASAL2的表达,分析RASAL2的表达与临床病理特征及预后的关系。结果:RASAL2在肝细胞癌旁组织中的表达比癌组织高(P<0.001);RASAL2的表达同肿瘤的分化程度、TNM分期及有无血管侵犯有关(均P<0.001),与AFP水平、肿块大小及结节数目等无关(P>0.05);RA SAL2低表达患者的5年无复发生存期(recurrence-free survival,RFS)(P<0.001)和总生存期(overall survival,OS)(P<0.001)明显低于RA SAL2高表达的患者。Cox回归分析显示RASAL2低表达是肝癌患者术后复发和死亡的独立因素(P<0.001)。结论:RASAL2的低表达与肝细胞癌的不良预后显著相关,是其不良预后的独立因素。
- 申竑吴晓玲张燕邓甘露马俊丽屈雁玲曾珊
- 关键词：肝细胞癌RA病理特征预后
- 遗传性非息肉病性大肠癌病理特点分析被引量：2
- 2016年
- 【目的】分析遗传性非息肉病性大肠癌(hereditary non-polyposis colorectal cancer,HNPCC)的病理特点,为临床诊治提供可靠的参考依据。【方法】于2011年1月至2015年12月,选取我院收治的500例大肠癌患者作为此次研究的对象,对这500例患者的临床资料进行回顾性分析,对其病理特点进行总结分析。根据Amsterdam诊断标准、日本标准,对其中HNPCC患者、具有家族大肠癌病史的患者进行统计,并对HNPCC患者的病理特点进行总结分析。【结果】大肠癌的肿瘤位置分布于直肠、远端结肠、近端结肠,病理组织学分型为腺癌、粘液癌、未分化癌,伴有息肉的患者所占比例为17.4%。符合Amsterdam标准的HNPCC所占比例为1.8%,符合日本标准的HNPCC所占比例为3.4%,差异无统计学意义(P>0.05)。HNPCC主要集中于中年人群,肿瘤分布于近端结肠的所占比例最高,多为腺癌,伴有息肉的概率较小。HNPCC与普通型大肠癌的MLH1和MSH2蛋白阳性表达率比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。【结论】HNPCC的病理特点较为特殊,可根据其病理特点进行鉴别诊断。
- 邓程伟马俊丽张燕曾珊
- 关键词：遗传性非息肉病性大肠癌病理
- 错配修复基因和结肠癌的关系被引量：13
- 2014年
- 错配修复系统(mismatch repair,MMR)是机体DNA修复机制的一种形式,主要纠正碱基错配,防止基因突变和维持基因组稳定性。miRNA介导的MMR表达异常和结肠癌的发生发展关系密切,MMR表达缺陷(dMMR)的结肠癌有独特的临床特征,可以作为结肠癌的潜在预后及疗效预测因子。研究MMR与结肠癌的发生、MMR与miRNA的相互关系及MMR疗效预测等具有非常重要的意义。
- 马俊丽曾珊
- 关键词：错配修复基因微卫星不稳定性MIRNA结肠癌
- 甲基莲心碱逆转人结肠癌细胞奥沙利铂耐药的体外研究被引量：7
- 2017年
- 目的:探讨甲基莲心碱(Nef)对人结肠癌细胞奥沙利铂(OXA)耐药的逆转作用及机制。方法:采用OXA浓度逐步递增法(2、4、8、12、24、48μmol/L)孵育人结肠癌HCT116细胞诱导构建OXA耐药株HCT116/OXA;检测Nef对HCT116/OXA细胞的细胞毒性,确定Nef的最适作用浓度和时间;分析并比较OXA(IC_(50)浓度)单独处理、Nef(最适作用浓度)单独处理、OXA(IC_(50)浓度)联合Nef(最适作用浓度)处理后,HCT116/OXA细胞的增殖,凋亡情况及凋亡相关蛋白(Bcl-2,Bax,PARP,p-PARP)的表达情况。结果:与亲本HCT116细胞比较,HCT116/OXA细胞较对OXA的耐药性明显增高(IC_(50):21.00μmol/Lvs.112.00μmol/L,P<0.05),耐药指数为5.33。Nef能明显抑制HCT116/OXA的增殖有作用(P<0.05),并呈浓度依赖性,其最适作用浓度、时间分别为5μmol/L、24h(细胞存活率为90%)。与OXA单独处理比较,HCT116/OXA细胞对OXA联合Nef处理的耐受性明显降低(IC_(50):112.00μmol/Lvs.45.47μmol/L,P<0.05),逆转倍数为2.46;Nef单独作用对HCT116/OXA细胞的凋亡影响不明显(P>0.05),但其与OXA联合作用对HCT116/OXA细胞凋亡诱导作用明显强于OXA单独作用(P<0.05);与OXA或Nef单独作用比较,OXA联合Nef作用后,HCT116/OXA细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显下降,Bax、p-PARP等凋亡蛋白表达明显上升(均P<0.05)。结论:Nef可逆转HCT116/OXA对OXA的耐药,机制可能与其调节Bcl-2/Bax表达水平,从而与OXA产生协同作用有关。
- 屈雁玲马俊丽邓甘露尹玲郭操李易易韩莹蔡长景申竑曾珊
- 关键词：结肠肿瘤肿瘤睡莲科
