张燕燕
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 含伊立替康方案一线治疗晚期胃癌的Meta分析被引量：4
- 2015年
- 目的：采用Meta分析的方法探讨含伊立替康方案一线治疗晚期胃癌患者的疗效及安全性。方法：利用计算机检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普数据库、Cochrane Library、Pub Med、Embase及SCI等数据库,收集含伊立替康方案一线治疗晚期胃癌的临床随机对照试验（randomized control trail,RCT）,主要结局指标包括总有效率（overall response rate,ORR）、无进展生存时间（progression free survival,PFS）、总生存期（overall survival,OS）及治疗的相关不良反应;以相对危险度（relative risk,RR）和风险比（hazard ratios,HR）为效应量,各效应量以95%可信区间（coni dence interval,CI）表示,采用Stata 12.0统计软件进行Meta分析。结果：最终共8个RCT,1 910例晚期胃癌患者纳入研究。Meta分析结果显示,伊立替康组患者的PFS（HR=0.82,95%CI：0.69～0.98,P=0.03）和OS（HR=0.88,95%CI：0.80～0.97,P=0.007）均较非伊立替康组明显延长,ORR（RR=1.56,95%CI：1.18～2.06,P=0.002）获得明显的提高。在不良反应方面,主要增加了患者腹泻事件的发生率（RR=3.57,95%CI：1.97～6.46,P〈0.001）,而中性粒细胞减少、血小板数减少、贫血、恶心及口腔黏膜炎事件的发生率差异无统计学意义。结论：以伊立替康为基础的化疗方案一线治疗晚期胃癌患者可提高ORR并延长PFS及OS;在不良反应方面,该方案增加了患者腹泻事件的发生率。
- 杨子长王峰何炜张燕燕樊青霞
- 关键词：胃肿瘤抗肿瘤联合化疗方案伊立替康META分析
- UTG1A128基因型指导伊立替康用药剂量选择的回顾性分析被引量：7
- 2015年
- 目的研究UTG1A1＊28的不同基因型结直肠癌患者应用伊立替康后严重不良反应发生率与用药剂量的关系。方法回顾性分析2012-08-01-2014-03-31郑州大学第一附属医院111例结直肠癌患者UTG1A1＊28基因多态性情况,记录伊立替康用药剂量,分析不同基因型患者应用伊立替康后严重不良反应发生率与用药剂量的关系。结果111例采用含伊立替康方案化疗的结直肠癌患者中,TA6/6、TA6/7和TA7/7各基因型分别有85、26和0例。85例TA6/6型患者应用低剂量伊立替康（每周50-79 mg/m^2）36例,中等剂量（每周80-99 mg/m^2）38例,高剂量（每周100-120mg/m^2）11例;发生3级以上腹泻分别为7例（19.44%）、8例（21.05%）和3例（27.27%）,发生3级以上中性粒细胞减少分别为4例（11.11%）、4例（10.52%）和2例（18.18%）;组间对比差异均无统计学意义（3级以上腹泻P=0.856,3级以上中性粒细胞减少P=0.645）。26例T6/7型患者低剂量组9例,中等剂量组11例,高剂量组6例;3组发生3级以上腹泻分别为2（22.22%）例、2例（18.18%）和5例（83.33%）,发生3级以上中性粒细胞减少分别为1例（11.11%）、2例（18.18%）和2例（33.33%）;高剂量组3级以上腹泻发生率显著高于中、低剂量组,P=0.011;而3级以上中性粒细胞减少发生率差异无统计学意义,P=0.305。结论对于应用伊立替康的患者推荐检测UGT1A1＊28基因来指导个体化治疗。应用伊立替康不良反应发生率低,对于TA6/6型患者,可考虑适当增加伊立替康剂量以提高疗效。
- 张燕燕何炜扬子长杨凯王亚楠樊青霞
- 关键词：结直肠肿瘤伊立替康
- 鞘氨醇激酶1抑制剂联合5-FU对胃癌MGC-803细胞的作用及其机制被引量：1
- 2014年
- 目的探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)抑制剂二甲基鞘氨醇(DMS)与5-FU联用对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法体外常规培养胃癌MGC-803细胞,采用MTT法检测不同浓度DMS和5-FU单药及两药联合对MGC-803细胞增殖的抑制情况;流式细胞术检测其细胞周期分布和凋亡率;Western blot法检测药物作用后MGC-803细胞中SphK1、TS、DPD、NF-κB p65和bcl-2蛋白表达的变化。结果不同浓度DMS和5-FU单药对MGC-803细胞的增殖均有抑制作用(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性;两药联合对MGC-803细胞的增殖抑制作用显著高于DMS和5-FU单药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,DMS单药作用MGC-803细胞后其细胞周期的各期比例无明显变化(P>0.05);而不同浓度DMS和5-FU单药作用后MGC-803细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),且两药联合凋亡率明显高于DMS和5-FU单药组(P<0.05)。DMS单药组和联合组SphK1、NF-κB p65和Bcl-2蛋白表达量均明显下调,而TS和DPD蛋白表达量无明显变化。结论 DMS能够抑制胃癌MGC-803细胞的增殖并诱导凋亡,与5-FU联用表现出良好的协同作用,其机制可能与SphK1、NF-κB p65、bcl-2蛋白表达下调相关。
- 王亚楠徐红艳李向柯张燕燕樊青霞
- 关键词：5-氟尿嘧啶胃癌
