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朱高慧: 作品数：18 被引量：69H指数：3; 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金世界糖尿病基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学更多>>

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干扰SEDL基因表达对软骨细胞生理活性的影响被引量：1: 2015年; 目的初步研究干扰SEDL基因表达后对人软骨细胞中II型胶原蛋白表达水平、内质网位置分布及超微结构和软骨细胞活性的影响。方法将靶向干扰SEDL基因的病毒转染入人软骨细胞中,QPCR及Western Blot分别检测SEDL基因及Sedlin蛋白表达水平,评价干扰SEDL基因的软骨细胞模型是否建立成功;免疫荧光及Western Blot检测II型胶原蛋白表达情况,荧光探针检测内质网位置分布改变,电镜检测内质网超微结构改变,MTT法检测软骨细胞增殖活性情况。结果 (1)转染干扰SEDL基因病毒的软骨细胞SEDL基因表达明显降低,具有统计学差异(P<0.05)。Sedlin蛋白表达降低,表明干扰SEDL基因的细胞模型构建成功。(2)随着Sedlin蛋白的减少,II型胶原蛋白表达量降低,具有统计学差异(P<0.05)。(3)细胞模型中内质网分布发生改变,其形态变圆,触角变少,颜色变淡,细胞与细胞间内质网荧光排列不规则,紊乱。(4)电镜下观察,细胞模型中内质网超微结构出现水肿扩张。(5)转染干扰SEDL基因病毒的软骨细胞活性在48 h达峰,之后细胞活性下降,且具有统计学差异(P<0.05)。结论 Sedlin降低影响软骨细胞II型胶原蛋白表达,软骨细胞中内质网形态位置分布及超微结构发生改变,致使软骨细胞活性降低。; 丁小燕胡玉娟廖飞朱高慧朱岷罗庆宋萃熊丰; 关键词：X-连锁迟发性脊椎骨骺发育不良软骨细胞

重庆市7～16岁儿童青少年代谢综合征组分的调查及影响因素的分析被引量：3: 2016年; 目的：探讨重庆市7~16岁儿童青少年代谢综合征（metabolic syndrome,MS）的组分及其影响因素,为有针对性的干预提供流行病学依据。方法：按照整群随机抽样方法抽取重庆市5所中小学7~16岁在校生共4481名进行代谢指标及影响因素问卷调查。按照体质指数（body mass index,BMI）法分为正常组、超重组、肥胖组。对各代谢指标进行分析,对MS影响因素进行Logistic回归分析,并比较MS影响因素的性别差异。结果：（1）重庆地区7~16岁儿童青少年总超重率9.8%,其中男生12.0%,女生7.4%。总肥胖率5.4%,其中男生7.3%,女生3.4%。男生超重率、肥胖率均高于女生（P〈0.05）。（2）随着BMI的增加,收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇、腰围有升高的趋势,高密度脂蛋白胆固醇呈降低趋势（P〈0.05）。（3）MS总体检出率为0.45%。肥胖组MS的患病率（6.9%）明显高于超重组（0.5%）和正常组（0.0%）（P〈0.05）,且男生患病率高于女生（P〈0.05）。肥胖儿童MS出现单项异常的检出率依次为高腰围（37.9%）、高甘油三酯（22.7%）、低高密度脂蛋白（19.7%）、高非高密度脂蛋白（7.4%）、高血压（4.4%）、高空腹血浆葡萄糖（2.0%）。（4）MS影响因素logistic回归分析结果显示,有3个因素与MS相关：腰围、每次肉类摄入量、高血脂家族史均与MS的发病率呈正相关。男生高腰围、每次肉类摄入量≥3两检出率高于女生（P〈0.05）。结论：MS组分异常已在重庆地区超重肥胖儿童青少年中发生。高腰围、高甘油三酯、低高密度脂蛋白是重庆肥胖儿童最常见的代谢异常,应引起社会的重视。; 王嫣嫣熊丰张亚妮杨彬林琴朱岷曾燕罗雁红宋萃朱高慧; 关键词：儿童青少年肥胖代谢综合征影响因素

P^(38)MAPK通路在BMP9诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化中的作用被引量：3: 2012年; 目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(P38mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)通路在骨形态发生蛋白9(Bonemorphogenetic protein 9,BMP9)诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法:免疫印迹检测经pAdEasyBMP9诱导24 h的C3H10T1/2干细胞磷酸化P38MAPK和P38MAPK表达水平,免疫荧光定位磷酸化P38MAPK;SB203580抑制C3H10T1/2干细胞磷酸化P38MAPK活性,pAdEasyBMP9诱导21 d时免疫印迹检测心肌特异性蛋白CX43、cTnT表达,免疫荧光检测心肌特异性蛋白cTnT、α-MHC表达,RT-qPCR检测心肌特异性基因GATA4、MEF2C表达。结果:pAdEasyBMP9促进磷酸化P38MAPK表达增高,却不影响P38MAPK表达水平;磷酸化P38MAPK有表达于胞浆和胞核、仅表达于胞核的不同状态。SB203580可显著性地抑制由pAdEasyBMP9诱导的C3H10T1/2干细胞CX43、cTnT、α-MHC、GATA4、MEF2C表达。结论:pAdEasyBMP9诱导C3H10T1/2干细胞能激活P38MAPK通路,并促进其向心肌样细胞分化。; 张芬陈沅孙文静陈露陈妙月朱高慧; 关键词：心肌样细胞 P38丝裂原活化蛋白激酶

心肌祖细胞株的建立及筛选鉴定: 第一部分启动子质粒的构建和功能鉴定。目的：重组构建携带有启动子基因α-MyHC和报告基因荧光素酶的质粒。方法：（1）PCR扩增α-MyHC第四个外显子上游5.5kb的片段，并将片段克隆入启动子质粒...; 朱高慧; 关键词：荧光素酶成肌分化 DNA序列; 文献传递

生长板相关的儿童原发性生长障碍被引量：1: 2023年; 生长板是位于骨骺和骨干之间的软骨组织,主要由软骨细胞和细胞外基质组成,是软骨内成骨和骨纵向生长的关键区域。近年来的研究发现生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)-1轴只是生长板中软骨生成的众多调节系统之一,因此,儿童的正常生长不仅取决于GH和IGF-1,还取决于多种激素、旁分泌因子、细胞外基质分子和调节生长板软骨细胞的细胞内蛋白。生长板的线性增长是软骨细胞增殖、肥大和细胞外基质分泌共同作用的结果,并由机械载荷、年龄等宏观调控和局部旁分泌、内分泌因子、细胞外基质等微观调控组成的复杂网络完美协调,调控异常所致的生长板结构和功能受损与儿童生长障碍直接相关。; 朱高慧朱岷; 关键词：生长板生长激素-胰岛素样生长因子轴细胞内信号

儿童身材匀称性指标的临床应用被引量：1: 2022年; 身材匀称性指标的评价在儿童青少年体格生长过程中有着十分重要的意义,正确认识身材匀称度指标的发展规律和特点,准确全面的测量和评估身材匀称度指标,有助于儿科医师及时发现体格生长偏离的儿童,对生长障碍儿童的临床诊断和病因鉴别有着十分重要的意义。; 朱高慧朱岷; 关键词：肢体长度

骨发育相关基因在SEDT中差异表达的研究: 2016年; 目的:分别靶向增强和干扰人软骨细胞(human chondrocytes-articular,HC-a)X-连锁迟发性脊椎骨骺发育不良(Xlinked spondyloepiphyseal dysplasia tarda,SEDL)基因,骨再生PCR芯片检测细胞内骨发育相关基因表达变化,观察干扰后基因表达谱的变化。方法:分别转入前期构建的靶向增强SEDL的腺病毒质粒p Ad5-SEDL和靶向干扰SEDL的慢病毒质粒LVsi SEDL到293T细胞包装成重组腺病毒p Ad5-SEDL和重组慢病毒LV-si SEDL,扩增重组腺病毒,收集病毒液,检测病毒滴度。将重组腺病毒、重组慢病毒以最适感染复数(multiplicity of infection,MOI)分别感染HC-a,实验分4组:增强组(HC-a/p Ad5-SEDL,重组腺病毒p Ad5-SEDL感染HC-a增强SEDL基因表达)、增强阴性对照组(HC-a/空载体(p Ad5),空白腺病毒p Ad5感染HC-a作阴性对照)、干扰组(HC-a/LV-si SEDL,重组慢病毒LV-si SEDL感染HC-a干扰SEDL基因表达)、干扰阴性对照组(HC-a/空载体(LV),空白慢病毒LV感染HC-a作阴性对照),通过QPCR检测HC-a中SEDL基因表达、Western blot检测HC-a中sedlin蛋白表达,验证是否成功干扰或增强SEDL基因表达,收集4组细胞m RNA进行骨再生PCR芯片(含84个基因)检测。结果:(1)收获高滴度重组腺病毒p Ad5-SEDL,病毒滴度为2.6×1011 pfu/ml。并使重组腺病毒p Ad5-SEDL和重组慢病毒LV-si SEDL成功感染HC-a。(2)HC-a SEDL基因表达量中增强组(2.14±0.36)较增强阴性对照组(1.21±0.25)增高(P=0.022),干扰组(0.86±0.11)较干扰阴性对照组(1.34±0.06)降低(P=0.003);sedlin蛋白表达量中,增强组(0.56±0.04)较增强阴性对照组(0.37±0.05)增高(P=0.006),干扰组(0.13±0.02)较干扰阴性对照组(0.36±0.04)降低(P=0.001)。(3)基因芯片结果:HC-a内SEDL基因干扰后,芯片结果显示:基因上调21个,下调5个。HC-a内SEDL基因增强后,骨再生PCR芯片结果显示:基因上调27个,下调12个。干扰组的差异表达基因中,在增强组中呈反向变化,且与软骨发育相关的基因有5个:COL2A、BMP3、; 胡玉娟熊丰朱高慧罗庆朱岷; 关键词：X-连锁迟发性脊椎骨骺发育不良基因芯片

P38MAPK信号通路参与BMP-13诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化: 2013年; 目的探讨P38 MAPK对BMP-13诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化的影响。方法实验共4个部分,分组如下:1)BMP-13腺病毒(Ad-BMP-13)对P38 MAPK的作用:Ad-BMP-13转染组、Ad-GFP转染组和C3H10空白组。Western blot检测磷酸化P38 MAPK(p-P38 MAPK)和总P38 MAPK(t-P38 MAPK)的表达变化,免疫荧光技术定位p-P38 MAPK;2)P38 MAPK干扰腺病毒(Ad-si-P38)对P38 MAPK的作用:si-P38干扰组、si-NC干扰对照组和C3H10空白组。Western blot检测t-P38 MAPK的表达;3)Ad-si-P38阻断P38 MAPK后对BMP-13诱导分化的影响:si-P38+Ad-BMP-13转染组、si-NC+Ad-BMP-13转染组、si-NC+Ad-GFP转染组和C3H10空白组。Western blot检测cTnT和Cx43的表达,荧光定量PCR检测GATA-4和MEF-2C的mRNA表达;4)SB203580阻断P38 MAPK后对BMP-13诱导分化的影响:DMSO+Ad-BMP-13转染组、SB203580(2、5和10μmol/L)+Ad-BMP-13转染组。荧光定量PCR检测GATA-4和MEF-2C的mRNA表达。结果 BMP-13促进P38 MAPK的磷酸化。Ad-si-P38可以有效降低P38 MAPK表达水平。Ad-si-P38阻断P38 MAPK后BMP-13诱导组cTnT、Cx43表达有明显降低(P<0.05),GATA-4和MEF-2C的表达也有显著降低(P<0.05)。随P38 MAPK特异性抑制剂SB203580浓度增加,BMP-13诱导组GATA-4和MEF-2C的表达降低(P<0.05)。结论 Ad-BMP-13可以通过激活P38 MAPK信号通路来调控C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化。; 孙文静陈沅张芬陈露陈妙月耿雪静朱高慧; 关键词：P38 SB203580

提高大鼠心肌梗死模型成功率及存活率的研究被引量：11: 2008年; 目的探讨结扎位置、冠状静脉变异等因素对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型建立的成功率以及利多卡因的使用对模型的死亡率的影响。方法120只雄性SD大鼠按随机排列表法分为4组:低位结扎且冠状静脉不明显组(30只)、低位结扎且冠状静脉明显组(30只)、高位结扎组(30只)以及高位结扎且使用利多卡因组(30只),计算建模后各组死亡率,测定各组心功能及梗死面积。结果结扎位置较高时模型成功率为93.0%,而结扎位置较低时的成功率为67.3%;高位结扎不加利多卡因大鼠死亡率为43.3%,加用利多卡因后大鼠死亡率则降为13.3%。结论高位结扎时能明显提高模型成功率,加用利多卡因后死亡率明显下降。; 向平宋银子陈沅涂柳朱高慧; 关键词：冠脉结扎心肌梗死利多卡因

RAR和RXR信号途径促进成肌细胞分化: 目的激活RAR和RXR信号途径在C2C12成肌过程中的作用。方法(1)ATRA和9cisRA分别以最适剂量刺激C2C12,以Dex为对照,分别通过报告基因的测定,PCR,WB和IF来检测肌肉细胞相关基因和蛋白的表达变化情...; 朱高慧陈沅; 文献传递

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