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杨宇: 作品数：73 被引量：160H指数：7; 供职机构：吉林大学第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金吉林省科技发展计划基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学哲学宗教更多>>

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银屑病伴发脑静脉系统血栓形成1例报告: 2019年; 1病例介绍患者,男性,51岁,因“右上肢活动不利5个月,加重伴右下肢活动不利15d”入院。患者于入院前5个月无明显诱因出现阵发性右手精细活动不能,每次发作持续约1min,可自行缓解。于当地医院行头颅CT后诊断为“ICH”,药物治疗过程中上述症状缓解后加重,复查CT示左侧额叶混杂密度影,病灶较前有所增大。入院前4个月行头颅MRI普通增强示左侧额叶结节状高低混杂信号影,其旁见小片状高信号,考虑富含血管性占位病变可能性大(图1)。凝血常规:APTT 38.6~46.0s、PT 14.3~15.4s、INR 1.22~1.4,PTA 65~74、FIB 1.04~1.81g/L。血常规白细胞10.90×10^9/L,中性粒细胞比例84%;凝血因子促凝活性测定:Ⅴ因子37.0%,Ⅹ因子61.5%,Ⅺ因子53.1%。; 罗坤张海宁刘群杨宇; 关键词：银屑病脑血管病

嗅觉功能检测在阿尔茨海默病早期诊断中的研究进展被引量：1: 2021年; AD是老年痴呆最常见的类型,约占所有痴呆患者的60%~80%[1],研究表明每5 y AD发病率将上升一倍[2]。同时,AD是一个连续的疾病发展过程,2011年Sperling等[3]。制定的AD诊断标准,正式将AD分为3个连续的阶段,即临床前期、MCI和痴呆期;其病程呈现不可逆性,药物仅对早期疾病有效,尚无有效治愈或显著延缓病程进展的治疗手段。临床前期阶段患者尚无临床表现,且无有效公认的神经心理学检查,对这组人群的识别能力不强。; 张凤晓郭春杰解博(综述)杨宇; 关键词：阿尔茨海默病轻度认知障碍嗅觉障碍

可分泌表达神经保护肽的重组慢病毒对闭合性脑损伤小鼠的神经保护作用: 2010年; 目的:通过滴鼻给药途径,给予闭合性脑损伤小鼠可分泌表达神经保护肽NAP的重组慢病毒,观察该重组病毒经鼻-脑通路对中枢神经系统的保护作用,为携带可分泌表达NAP的重组慢病毒治疗神经系统退行性疾病提供理论依据。方法:选用8～12周成年雄性昆明小鼠54只,随机分为4组:空白对照组10只(Control组)、重锤加害组20只(CHI组)、重组慢病毒rLent/NT4-NAP保护组20只(rLent组)和重组慢病毒rLent/GFP组4只(GFP组)。观察各组小鼠的死亡率、神经功能损伤(NSS)评分、脑水肿含量和病理改变情况。应用共聚焦显微镜观测GFP组小鼠鼻黏膜、嗅神经和脑组织内绿色荧光表达情况。结果:rLent组小鼠死亡率(15%)明显低于CHI组小鼠(55%);rLent组小鼠NSS评分在创伤后1、3、5和7d均显著低于CHI组(P<0.01);rLent组小鼠创伤后24h的脑水肿含量明显低于CHI组(P<0.01);HE染色显示rLent组小鼠病理改变明显轻于CHI组;GFP组仅在鼻黏膜处可见呈条索样的绿色荧光,而在嗅神经及大脑则未发现绿色荧光。结论:分泌表达NAP的重组慢病毒可感染鼻黏膜细胞,分泌表达的短肽NAP能够改善闭合性脑损伤小鼠的神经功能;未加装分泌表达元件的重组病毒rLent/GFP仅能感染鼻黏膜细胞,不能通过血脑屏障进入中枢神经系统。; 杨宇杨欣孙欣吴昊王全颖杨广笑吴江; 关键词：慢病毒闭合性脑损伤

阿尔茨海默病患者和非痴呆老人α2巨球蛋白抑制β淀粉样肽纤维形成能力的比较被引量：2: 2005年; 目的　分析阿尔茨海默病患者和非痴呆老人及青年人的α2 巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力的差异,阐明α2巨球蛋白对β淀粉样肽降解代谢变化的影响。方法　使用浊度试验、硫磺素 T试验和电子显微镜负染方法,观察分析了β淀粉样肽的凝聚和纤维形成及26例阿尔茨海默病患者和 27 例非痴呆老人及 24 例青年人的α2 巨球蛋白对β淀粉样肽的凝聚和纤维形成的抑制作用。结果　12.5μmol/L浓度 Aβ1-42 肽在 pH7.4 的 PBS缓冲液中37℃恒温摇床温育72 h后电子显微镜负染可见大量的β淀粉样肽纤维形成。正常青年人的 50μmol/Lα2 巨球蛋白电镜下观察证实完全地抑制了β淀粉样肽纤维形成,浊度试验表明抑制率达(81.2±7.2)%,硫磺素 T试验抑制率达(78.7±7.7)%。非痴呆老年组等量α2巨球蛋白电镜下 2/27 例显示不全抑制,25/27 完全抑制,浊度和硫磺素 T试验抑制率分别为(73.0±8.7)%和(68.3±9.6)%,同青年组比较无显著性差异(P>0.05)。阿尔茨海默病患者等量α2巨球蛋白电镜下 15/26 例显示不全抑制,9/26 完全抑制,浊度和硫磺素 T试验抑制率分别为(50.0±6.87)%和(54.9±7.1)%,同青年组比较明显减低(P<0.01)。结论　阿尔茨海默病患者α2巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力明显减低。; 张明任惠民刘红娟杨宇刘丽华王全颖杨广笑; 关键词：Β-淀粉样肽阿尔茨海默病 Α2巨球蛋白

嗅觉功能评估在轻度认知障碍和阿尔茨海默病临床应用中的初步探索: 背景与目的:阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种以进行性认知功能,障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,目前尚无治愈的手段,早期发现和干预显得尤为重要。通过分析MCI、AD患者嗅觉...; 姜兆彩杨宇孙莉

分泌表达Aβ阻断肽的重组腺相关病毒的构建: 2012年; 目的构建可稳定分泌表达ABAD-DP的重组腺相关病毒系统,并在细胞水平研究它与Aβ42的结合能力。方法应用分子克隆技术构建含有融合基因NT4-TAT-6His-ABAD-DP(NTA)的腺相关病毒载体。应用磷酸钙共沉淀法进行病毒包装。应用免疫细胞化学方法检测重组病毒在Hela细胞中的表达。应用免疫荧光技术检测重组病毒与Aβ42在Hela细胞中的结合作用。结果 pGEM-T Easy/ABAD-DP经EcoR I酶切后,可以得到96bp的目的片段,ABAD-DP基因经DNA测序证实与GenBank序列一致;重组质粒pSSGH/NTA经EcoRⅠ与BamHⅠ联合酶切,可以得到384bp的目的片段;成功获得滴度为3.01×109PFU/ml的重组病毒;含有6×His标签的重组病毒在Hela细胞中实现表达;通过免疫荧光技术,可以分别观察到重组病毒组、Aβ42组和重组病毒+Aβ42组的绿色、红色和黄色荧光。结论成功获得能够稳定表达ABAD-DP并能够在细胞内与Aβ42结合的重组腺相关病毒,为阿尔茨海默病的治疗提供新的思路。; 王明宇杨宇吴江王旭车丽赫孙欣杨弋; 关键词：基因克隆

Aβ相关乙醇脱氢酶阻断肽适配子神经保护作用的体外研究: 目的:以肽适配子为基础,将ABAD-DP插入到人硫氧化还原蛋白(TRX)的活性位点中间,构建了表达Aβ相关乙醇脱氢酶阻断肽适配子TRX1-ABAD-DP-TRX2 (T-A-T)的重组腺相关病毒,并通过体外实验验证适配子...; 王旭吴江杨弋贾明月杨宇

NT4-ADNF-9融合基因原核表达载体的构建被引量：3: 2003年; 目的　构建神经营养素 (NT4 )与活性依赖性神经营养因子 9(ADNF 9)融合基因的原核表达载体pBV2 2 0 /NT4 ADNF 9,为进一步对神经系统退行性疾病基因治疗的研究奠定基础。方法　采用非对称互补引物 /模板法 ,制备两端含有酶切位点的ADNF 9的cDNA ,将其连接到NT的信号肽和前导序列的 3′端 ,组成融合基因NT4 ADNF 9,再将该融合基因亚克隆于原核表达载体pBV2 2 0 ,构建为pBV2 2 0 /NT4 ADNF 9。结果　经DNA测序 ,限制性内切酶酶切等方法证实已成功地将ADNF 9重组到NT4信号肽和前导序列的 3′端 ,并将融合基因亚克隆于pBV2 2 0内。结论　成功构建了NT4与ADNF 9融合基因的原核表达载体pBV2 2 0 /NT4 ADNF 9。; 郑国玺杨宇朱宏亮王全颖杨广笑; 关键词：神经退行性疾病神经营养素原核表达载体

抗CASPR2抗体相关边缘叶脑炎一例报道被引量：2: 2019年; 接触蛋白相关蛋白-2(contactin associated protein-like 2,CASPR2)及富含亮氨酸的神经胶质瘤失活蛋白1(LGI1)是神经元电压门控钾通道(VGKC)复合体自身抗体的主要靶抗原。CASPR2相关的神经综合征是一种罕见的疾病,目前文献报道的患者并不多。抗CASPR2抗体相关综合征主要涉及边缘叶脑炎、神经性肌强直和Morvan综合征,其中大多数以Morvan综合征或神经性肌强直为主,仅少数以边缘叶脑炎为主要特征。笔者现报道1例抗CASPR2抗体相关边缘叶脑炎患者的临床资料及诊治经过,以期为临床工作者诊治抗CASPR2抗体相关边缘叶脑炎提供参考。; 李梦瑶杨宇杨慧佳马涤辉张海宁; 关键词：神经综合征脑炎

以认知障碍为主要临床表现的抗Ma2抗体相关边缘叶脑炎4例临床分析: 梁婷婷杨宇王蕾姜兆彩

杨宇

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