- 卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3致心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3(CVB3)致心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法采用差速贴壁法培养原代Wistar乳鼠心肌细胞。实验分为正常对照组、病毒组、卡维地洛组及美托洛尔组。正常对照组仅加入不含血清的DMEM培养液,后3组于CVB3感染心肌细胞后分别加入不含血清的DMEM培养液、无血清培养基配制的卡维地洛、美托洛尔溶液。72h后在倒置相差显微镜下观察各组心肌细胞的形态、搏动速率;采用黄嘌呤氧化酶法测定其心肌细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定其心肌细胞培养液中丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测其心肌细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测其心肌细胞内Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果1.与病毒组比较,卡维地洛组心肌细胞搏动速率明显提高(P<0.05)、凋亡率明显降低(P<0.05),心肌细胞培养液中SOD活性显著升高(P<0.05)、MDA水平明显降低(P<0.05);美托洛尔组与病毒组比较,心肌细胞搏动速率、凋亡率、心肌细胞培养液中SOD活性、MDA水平均无统计学差异(Pa>0.05);2.与病毒组及美托洛尔组比较,卡维地洛组心肌细胞内Bcl-2蛋白表达增多,而Bax蛋白表达减弱。结论卡维地洛对体外CVB3感染的心肌细胞具有保护作用,作用机制可能与其具有抗氧化活性、增强心肌细胞内Bcl-2蛋白表达、减弱Bax蛋白表达有关。
- 席俊芳韩波陈永芬高聆马春燕张捷路康孙士静
- 关键词：卡维地洛柯萨奇病毒B3心肌细胞凋亡BCL-2BAX
- CD28单克隆抗体对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用
- 2008年
- 目的探讨CD28单克隆抗体(CD28 mAb)对柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)小鼠的死亡率、心肌病理改变及病毒滴度的影响。方法随机将106只BALB/c小鼠分为CD28 mAb组16只、病毒组40只I、gG组40只及正常对照组10只,腹腔注射半数组织感染量(TCID50)为10-6/mL的柯萨奇B3病毒0.15 mL,正常对照组接种0.15 mL的Eagle氏液。CD28 mAb组I、gG组接种病毒后67、2 h分别接种CD28 mAb(0.1 mg/kg)和IgG(0.1 mg/kg)。于接种病毒后第7天处死所有小鼠,取心脏,在光镜下观察心肌病理变化,采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测心肌组织中CVB3mRNA的表达。结果CD28单克隆抗体组小鼠死亡率、心肌病理积分、心肌CVB3mRNA均低于病毒对照组(P均<0.05)。结论CD28单克隆抗体可降低心肌病毒滴度,减轻VMC小鼠心肌炎症,降低VMC小鼠死亡率。
- 张仪韩波赵立健刘振虎席俊芳路康韩秀珍
- 关键词：病毒性心肌炎柯萨奇病毒感染
- CTLA4-Ig在小鼠病毒性心肌炎中作用机制的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨细胞毒T淋巴细胞相关抗原4融合蛋白（CTLA4-Ig）对柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎（VMC）小鼠死亡率、心肌病理改变与病毒滴度、CTLA4蛋白表达及Th1／Th2平衡的影响。方法将106只BALB／c小鼠随机分为CTLA4-Ig组16只、病毒组40只、IgG组40只及正常对照组10只，于接种病毒后第7天处死所有小鼠，采用光镜检查心肌病理变化和实时荧光定量PCR（RQ-PCR）检测心肌组织中CVB3 mRNA的表达，免疫组化法检测CTLA4蛋白的表达，取外周血应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-2、IL-4及IFN-1的含量。结果CTLA4-Ig组小鼠死亡率、心肌病理积分、心肌CVB3 mRNA均低于病毒对照组（P均〈0．05）；CTLA4-Ig组小鼠心肌组织中CTLA4表达较病毒组明显增加（P〈0．05）；病毒组小鼠血清IFN-γ水平明显高于正常对照组小鼠（P〈0．01），IL-4水平明显低于正常对照组小鼠（P〈0．01），两组小鼠间IL-2的水平差异无统计学意义（P〉0．05）。CTLA4-Ig组小鼠血清IL4水平明显高于病毒组及IgG组（P均〈0．01），IFN．1水平低于病毒组及IgG组（P均〈0．01），三组小鼠血清IL-2水平的差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论CTLA4-Ig可减轻VMC小鼠心肌炎症，降低心肌病毒滴度及死亡率，其机制可能与阻断T细胞活化的共刺激信号，使Th2反应增强有关。
- 张仪韩波刘振虎赵立健席俊芳路康韩秀珍
- 关键词：病毒性心肌炎小鼠CTLA4-IGIL-2IL-4
- 中性粒细胞CD_(11b)、可溶性CD_(14)亚型和线粒体偶联因子-6在新生儿败血症病情转归危险度分层中的作用及对临床的指导意义
- 2023年
- 目的探讨中性粒细胞CD11b(nCD11b)、可溶性CD14亚型(sCD14-St)和线粒体偶联因子-6(CF-6)在新生儿败血症病情转归危险度分层中的作用及对临床的指导意义。方法回顾性分析2019年7月至2020年3月山西省儿童医院121例败血症新生儿的临床资料。根据新生儿危重症评分(NCIS)将新生儿分为非危重组(NCIS>90分)35例,危重组(NCIS 70~90分)49例,极危重组(NCIS<70分)37例;预后不良(死亡)25例,预后良好(存活)96例。新生儿于治疗前检测C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、nCD11b、sCD14-St和CF-6。nCD11b、sCD14-St和CF-6与病情程度的相关性采用Spearman分析;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析nCD11b、sCD14-St和CF-6预测败血症新生儿不良转归的价值。结果危重组和极危重组nCD11b、sCD14-St、CF-6、PCT和CRP明显高于非危重组[(414.68 ± 93.29)和(532.74 ± 101.85)MFI比(325.45 ± 71.90)MFI、(892.40 ± 113.72)和(1 249.53 ± 95.41) ng/L比(784.66 ± 103.72)ng/L、(84.79 ± 28.35)和(121.66 ± 34.27)ng/L比(42.59 ± 13.51)ng/L、(19.24 ± 6.30)和(34.96 ± 11.95)μg/L比(8.89 ± 2.24)μg/L、(109.49 ± 36.77)和(247.13 ± 82.06)mg/L比(56.84 ± 17.25)mg/L],极危重组明显高于危重组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,nCD11b、sCD14-St和CF-6与病情程度呈正相关(r = 0.719、0.813和0.823,P<0.01)。预后不良新生儿nCD11b、sCD14-St、CF-6、PCT和CRP明显高于预后良好新生儿[(618.58 ± 146.92) MFI比(374.55 ± 120.03) MFI、(1 516.91 ± 194.38) ng/L比(828.13 ± 175.67) ng/L、(165.84 ± 25.63)ng/L比(62.51 ± 16.75)ng/L、(43.46 ± 10.14)μg/L比(20.19 ± 6.30)μg/L和(321.09 ± 94.56)mg/L比(88.24 ± 29.19)mg/L],差异有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线分析结果显示,nCD11b、sCD14-St和CF-6预测败血症新生儿不良转归的曲线下面积(AUC)分别为0.763、0.796和0.838(95%CI 0.678~0.836、0.713~0.864和0.760~0.899),三者联合的AUC为0.921(95%CI 0.858~0.962)。结论 nCD11b、sCD14-St和CF-6与�
- 杨花席俊芳姚建宏
- CD_(40) Ig融合蛋白阻断共刺激信号通路对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨CD40Ig融合蛋白(简称CD40Ig)对柯萨奇B3病毒(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)小鼠死亡率、心肌病理改变和病毒复制的影响。方法106只4～6周龄健康雄性BALB/c小鼠,体质量12～16 g,随机分为CD40Ig组(16只)、病毒组(40只)、IgG组(40只)及正常对照组(10只)。CD40Ig组、病毒组和IgG组小鼠腹腔注射半数组织细胞感染量(TCID50)为10-3L-1的CVB30.15 mL,正常对照组小鼠接种0.15 mL不含病毒的Eagle液。CD40Ig组、IgG组小鼠于接种病毒后6 h、72 h分别注射CD40Ig(0.1 mg.kg-1)及IgG(0.1 mg.kg-1)。接种病毒后第7天处死所有小鼠。在光镜下观察其心肌病理变化,并计算心肌病理组织学积分;采用实时荧光定量PCR检测其心肌组织中CVB3mRNA的表达;采用免疫组织化学法检测其心肌组织中CD40蛋白表达。结果1.与病毒组比较,CD40Ig组小鼠死亡率降低(80.0%vs50.0%,P<0.05)、心肌病理组织学积分下降[(8.88±2.95)分vs(3.42±1.21)分,P<0.05]、心肌CVB3mRNA表达减少(3.48±2.89vs0.91±0.75,P<0.05);2.病毒组和CD40Ig组小鼠心肌组织均有CD40蛋白表达,CD40主要表达于心肌组织中浸润炎性细胞胞膜表面,并且在VMC小鼠的心肌细胞胞膜/胞质中也可见大量CD40蛋白表达。结论CD40Ig可减轻VMC小鼠心肌炎性反应,降低心肌病毒复制及死亡率,其机制可能与CD40Ig阻断CD40和CD40L的相互作用,抑制T淋巴细胞活化有关。
- 路康韩波张仪赵立健席俊芳张建军张捷
- 关键词：病毒性心肌炎小鼠
- 儿童重症医学科重症感染患儿病原菌分布特点及其耐药性情况被引量：2
- 2020年
- 感染是儿童重症医学科(PICU)常见病,发病率较高,耐药性和感染性广泛,给儿科患者治疗和健康造成极大负担[1,2]。儿科患者由于年龄因素限制,自身免疫功能较弱,用药种类、剂量和时间都有一定局限性,因此抗感染治疗的病原菌耐药性相较于成年人差异显著[3]。本研究旨在通过对院内PICU患儿血培养病原菌的分布及耐药性特点,旨在为本地区重症血流感染患儿的经验性治疗提供参考依据。1资料与方法1.1临床资料:选取我院2016年1月至2019年3月PICU入院就诊重症患儿2713例。
- 席俊芳宋晓红
- 关键词：自身免疫功能重症感染病原菌耐药性用药种类重症患儿
- 儿童急性肝衰竭发病病因及预后因素分析被引量：1
- 2022年
- 目的探讨儿童急性肝衰竭(pediatric acute liver failure,PALF)病因及预后影响因素。方法回顾性分析2016年1月至2021年8月山西省儿童医院收治的59例PALF患儿的临床资料,根据治疗预后分为有效组(26例)和无效组(33例)。统计PALF病因分布及预后情况,比较不同预后患儿临床资料及生化指标,分析PALF预后的影响因素。结果59例PALF患儿病因包括严重感染15例(25.42%),中毒8例(13.56%),药物原因3例(5.08%),遗传代谢病7例(11.86%),血液系统疾病2例(3.39%),病因不明确24例(40.68%)。59例PALF患儿治疗无效率为55.93%。无效组患儿并发症发生率、血总胆红素、国际标准化比值及血氨水平明显高于有效组,凝血酶原时间长于有效组,而血白蛋白水平则低于有效组(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,存在并发症及血总胆红素、国际标准化比值表达是PALF预后的影响因素(P<0.05)。血总胆红素联合国际标准化比值对PALF临床治疗预后评估的曲线下面积为0.829,敏感度为75.8%,特异度为76.9%。结论PALF发病原因包括严重感染、中毒、药物原因、遗传代谢及血液系统疾病等,存在并发症及血总胆红素水平、国际标准化比值升高与PALF的临床预后密切相关,检测血总胆红素水平及国际标准化比值有助于早期评估PALF患儿治疗预后。
- 翟颖如席俊芳王朝海
- 关键词：急性肝衰竭儿童病因预后因素
- 感染与川崎病的关系研究被引量：5
- 2013年
- 目的 探讨感染在川崎病发病机制中的作用及与其预后的关系.方法 2008年6月至2011年12月我院诊治的川崎病患儿482例中有明确感染者54例作为合并感染组；选同期无明显感染者89例作为无感染组.入院后给予静脉滴注丙种球蛋白（IVIG）1 g/（kg·d）,共2d,阿司匹林30 mg/（kg·d）,分3次口服,热退后逐渐减量至5 mg/（kg·d）维持.随访6个月,观察其1个月及6个月时冠状动脉病变发生情况.结果 ①合并感染组红细胞压积、血清白蛋白、血钾明显低于无感染组[（32.4±2.4）％比（35.9±2.0）％,（32.8 ±2.3）g/L比（36.9±2.2）g/L,（3.5 ±0.4）mmol/L比（4.0±0.5）mmol/L],白细胞总数、中性粒细胞比例、红细胞沉降率、C反应蛋白明显高于无感染组[（15±5）×109/L比（10±3）×109/L,（67±11）％比（46±13）％,（84±21） mm/1 h比（60 ±20）mm/1 h,（106±39） mg/L比（70±24） mg/L] （P ＜0.05）；②应用IVIG治疗36 h后观察,合并感染组热退比例少于无感染组[77.8％（42/54）比95.5％ （85/89）] （P ＜0.05）；③1、6个月时合并感染组冠状动脉扩张人数高于无感染组[1个月：55.6％（30/54）比36.0％ （32/89）；6个月：13.0％（7/54）比4.5％ （4/89）]（P＜0.05）.结论 ①感染在川崎病发生、发展过程中起重要作用.②合并感染川崎病患儿,红细胞压积、血清白蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白等实验室指标发生明显变化,提示感染可作为川崎病冠状动脉扩张的一个高危因素.③有明显感染存在时,川崎病患儿病情加重,治疗效果降低；④川崎病合并感染时易发生冠状动脉扩张,并且冠状动脉病变恢复慢,预后不良.
- 王俊英李亚蕊杨蕊华崔涛席俊芳
- 关键词：川崎病预后
- 高压氧联合高容量血液滤过对脓毒症心肌损伤患儿心肌损伤指标及血管内皮功能的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨高压氧联合高容量血液滤过(HVHF)对脓毒症心肌损伤患儿心肌损伤指标及血管内皮功能的影响。方法选取2017年1月至2020年12月山西省儿童医院儿童重症医学科收治的脓毒症心肌损伤患儿96例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组48例。入院后均予以对症治疗,对照组予以常规吸氧联合HVHF治疗,观察组在对照组治疗的基础上予以高压氧辅助治疗。采用ELISA法测定2组患儿治疗前后的肌钙蛋白(cTn I)、肌酸激酶-MB(CK-MB)、B型钠尿肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、γ干扰素(IFN-γ)及T淋巴细胞亚群指标水平。采用儿科危重症评分标准(PCIS)评估患儿病情的严重程度。结果观察组治疗后血清CK-MB、BNP、cTn I水平明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);血清ET-1、vWF水平低于对照组,NO水平高于对照组(P<0.05或P<0.01);血清IL-6、IFN-γ、CD_(8)^(+)水平低于对照组,IL-10、CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平高于对照组(P<0.05或P<0.01)。2组患儿治疗后PCIS均升高,观察组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论高压氧联合HVHF对脓毒症心肌损伤患儿具有较好临床疗效,可显著改善患儿的免疫功能,降低心肌损伤程度,从而改善患儿的血管内皮功能。
- 翟颖如席俊芳杜健石中华王朝海
- 关键词：高压氧高容量血液滤过血管内皮损伤
- 卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3致心肌细胞凋亡与Bcl-2//Bax蛋白表达的影响
- 目的：
研究卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3/(CVB3/)致心肌细胞凋亡的抑制作用与机制
方法：
采用差速贴壁法培养原代Wistar乳鼠心肌细胞,实验组分为正常对照组、病毒组、卡维地洛组...
- 席俊芳
- 关键词：卡维地洛柯萨奇病毒B3心肌细胞凋亡BCL-2BAX
- 文献传递
