章佳颖
- 作品数：4 被引量：26H指数：2
- 供职机构：浙江省中西医结合医院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄素维持肝硬化大鼠高动力循环状态下肠屏障完整性实验研究被引量：1
- 2016年
- 目的观察大黄素对肝硬化大鼠高动力循环状态下肠屏障完整性的维持作用。方法 SD雄性大鼠25只,随机分为对照组5只、肝硬化模型组10只、大黄素干预组10只,模型组与干预组予500m L/L四氯化碳(3m L/100g)皮下注射复制肝硬化大鼠模型,对照组大鼠给予生理盐水(3m L/100g)皮下注射,均为8周。干预组制模第15天起予大黄素(5mg/m L,5m L/kg)灌胃,对照组和模型组每日给予相当体积的生理盐水灌胃,均1天1次。8周后处死大鼠,行墨汁推进试验测定肠道传输功能,测定门脉压力,血清生化指标测定,取末端回肠组织及肝脏组织观察组织病理学改变,肠黏膜TUNEL凋亡检测。结果 (1)大鼠小肠黏膜损伤:模型组>干预组>对照组(P<0.05)。(2)门脉压力:模型组(13.73±1.81)mm Hg,较对照组(5.64±0.88)mm Hg显著升高(P<0.05),大鼠明显处于高循环状态;干预组门脉压力(10.25±1.47)mm Hg,较模型组明显降低(P<0.05)。(3)血清生化指标(ALT、AST、TB、ALP)水平:模型组[(594.22±317.82)U/L,(1008.33±778.70)U/L,(6.00±5.29)μmol/L,(802.78±396.94)U/L]较对照组[(60.20±21.30)U/L,(149.80±43.03)U/L,(1.00±0.44)μmol/L,(196.20±31.29)U/L]显著升高(P<0.05);干预组[(292.20±140.12)U/L,(350.40±173.35)U/L,(2.49±1.10)μmol/L,(552.20±303.37)U/L]较模型组明显降低(P<0.05);ALB模型组(16.29±1.26)g/L较对照组(23.42±1.56)g/L明显下降(P<0.05),干预组(18.89±1.02)g/L较模型组明显上升(P<0.05)。(4)肠道黑染百分比:模型组(68.05±2.09)%,较对照组(81.68±3.15)%明显减少(P<0.05);干预组(74.50±4.28)%,较模型组明显增加(P<0.05)。(5)肠黏膜凋亡小体:模型组明显多于对照组,而干预组大黄素干预后的小肠上皮细胞凋亡较模型组明显下降。结论大黄素对肝硬化大鼠高动力循环状态下肠屏障完整性有较好的维持作用。
- 施琳琳陈建永徐虹章佳颖
- 关键词：肝硬化门脉高压肠屏障大黄素
- 不同镇静药物对机械通气患者血流动力学及氧代谢的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨丙泊酚、咪达唑仑及右美托咪定对机械通气患者血流动力学及氧代谢的影响。方法将60例机械通气患者分为丙泊酚组(P组)、咪达唑仑组(M组)及右美托咪定组(D组),每组各20例。对每组镇静前后及不同组间镇静后血流动力学及氧代谢指标变化进行比较。结果三组患者镇静后心率、平均动脉压、心排量、心指数及氧供均有不同程度下降,中心静脉血氧饱和度(ScvO2)均有不同程度上升,而全身血管阻力指数(SVRI)、全心舒张末期容积指数(GEDVI)仅在D组镇静后有所下降(P均<0.05)。镇静后三组患者的心率、平均动脉压、SVRI、GEDVI、心排量、心指数、氧供及ScvO2比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。进一步两两比较,心率、平均动脉压及ScvO2在M组与D组比较时有统计学意义(P=0.003、0.006、0.000),SVRI水平在D组与P组及M组比较时均有统计学意义(P=0.001、0.015),而GEDVI、心排量、心指数仅在D组与P组比较时有统计学意义(P=0.015、0.011、0.002)。结论三种药物均能达到减少氧耗作用且镇静效果确切,但使用右美托咪定镇静时需注意药物所致心动过缓及低血压的风险,而使用丙泊酚镇静时需注意药物对心功能的抑制。
- 李国辉石占利章佳颖孙磊明方堃
- 关键词：镇静药血流动力学氧代谢
- 细胞凋亡在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤中的作用机制被引量：19
- 2017年
- 目的探讨细胞凋亡在重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)中的作用,并从Notch/Hes信号转导方面探讨其作用机制。方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=42),模型组采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP并发ALI模型,并随机分为模型3h组(n=10)、模型6h组(n=10)、模型12h组(n=10)和模型24h组(n=12)。计算肺组织湿/干重比值(W/D),光镜下进行胰腺和肺组织病理评分,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,放射免疫分析法测定肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),Western blotting方法测定Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白的表达水平。结果模型大鼠的肺组织W/D呈现逐级增高趋势,各组均明显高于假手术组(P<0.01),其中模型12h组达到峰值;各模型组胰腺病理评分和肺组织病理评分均较假手术组明显提高(P<0.01),模型12h组最高;各模型组肺组织MPO和TNF-α水平改变与肺组织病理评分呈现相同趋势;各模型组大鼠肺组织细胞凋亡指数(AI)均较假手术组明显增高(P<0.01)。Western blotting检测结果提示,4个模型组Notch-1蛋白表达水平均较假手术组下降,其中模型3h、模型6h和模型12h三组与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),模型12h组Notch-1蛋白表达水平最低,明显低于模型3h组、模型6h组和模型24h组(P<0.01)。相关性分析显示,肺组织AI与肺损伤病理评分呈显著负相关(r=–0.834,P<0.01);模型Notch-1蛋白表达水平与肺组织AI呈显著正相关(r=0.515,P=0.004),与肺组织W/D(r=–0.593,P=0.001)、肺组织病理评分(r=–0.306,P=0.002)、MPO活性(r=–0.687,P<0.01)及TNF-α水平(r=–0.574,P=0.001)呈显著负相关。结论 SAP并发ALI过程中,肺组织细胞凋亡增加对减轻肺损伤起重要作用,SAP时Notch-1信号表达受限是肺损伤恶化的重要机制。
- 石占利孙静李志会任丹红章佳颖方堃
- 关键词：细胞凋亡重症急性胰腺炎急性肺损伤信号转导
- 大黄素抗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的作用机制
- 目的观察大黄素抗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的作用,并从细胞凋亡层面探讨作用机制。方法 SD大鼠136只,采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸法进行造模。造模后随机分为4组:大黄素低剂量组(大黄素20mg/kg/24h体重)、大黄...
- 石占利方堃孙静李志会任丹红章佳颖
- 关键词：大黄素NOTCH肺组织病理细胞凋亡指数重症急性胰腺炎急性肺损伤
- 文献传递
