陈文生
- 作品数：99 被引量：296H指数：9
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- IGF-ⅠR反义基因对肝癌细胞株病理形态学的影响及其机制
- 2002年
- 目的:研究胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin-like growth factor-Ⅰ receptor,IGF-ⅠR)反义基因对SMMC-7721肝癌细胞株形态学的影响,为肝癌的发病机制提供理论基础。 方法:构建IGF-ⅠR正、反义基因真核表达载体,脂质体介导将其转入SMMC-7721肝癌细胞株,HE染色、电镜检查肝癌细胞株形态学的变化,流式细胞仪检测细胞周期、凋亡。 结果:HE染色IGF-ⅠR反义细胞与正义细胞、7721细胞无明显变化。扫描电镜:IGF-ⅠR正义细胞异形性明显,微绒毛较反义细胞、7721细胞显著,透射电镜:7721细胞大小不等,细胞器增多,核浆比例增大。IGF-ⅠR反义细胞胞质内可见微腺腔、灶性坏死、髓鞘样结构。流式细胞仪检测IGF-ⅠR反义细胞G1期细胞明显增加(0.64),S期细胞减少(0.19),而且凋亡增加(0.06)。IGF-ⅠR正义细胞S期细胞增加(0.35),凋亡减少(0.01)。反义细胞与正义细胞、7721细胞比较有非常显著性差异(P<0.01)。 结论:反义细胞中出现的异常形态学改变可能与IGF-ⅠR反义基因抑制细胞增生、促进细胞凋亡有密切关系。
- 周平周子成陈文生刘为纹房殿春杨建民
- 关键词：肝癌细胞株病理形态学
- 人胃癌组织中gp78和KAI1表达水平及其临床意义被引量：1
- 2010年
- 目的检测人正常胃黏膜及胃癌组织中gp78和KAI1表达水平并探讨两者在胃癌发生过程中的临床意义。方法分别应用Westernblot和免疫组织化学方法检测18例正常胃黏膜和65例胃癌组织中gp78和KAI1的表达情况。结果Westernblot结果表明,65例胃癌组织中有25例(38.5%)gp78水平升高,27例(41.5%)KAI1水平降低,其中13例(20.0%)既出现gp78水平升高又出现KAI1水平降低。与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中gp78的表达水平明显升高(P<0.01),而KAI1的表达水平明显下调(P<0.01)。免疫组织化学提示,65例胃癌组织中21例(32.3%)gp78阳性表达率升高,22例(33.8%)KAI1阳性表达率降低,其中10例(15.4%)既出现gp78阳性表达率升高又出现KAI1阳性表达率降低。Spearman相关性分析表明,胃癌组织中gp78和KAI1表达水平呈现明显的负相关(r=-0.908,P<0.05)。同时,随着淋巴转移、肿瘤浸润以及脉管浸润程度加重,胃癌组织中gp78表达水平明显升高,而KAI1表达水平显著降低。而在年龄、性别等因素上gp78和KAI1表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论gp78和KAI1在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用。gp78的过表达导致抑癌基因KAI1的降解增多可能是胃癌浸润、转移的机制之一。
- 许福源李楠柴进张艳梅唐波牛嫣阳彭志红陈文生
- 关键词：胃肿瘤肿瘤抑制蛋白质类免疫组织化学
- 白细胞介素-2基因转导人胃癌细胞的实验研究被引量：9
- 1997年
- 为研究白细胞介素－２（ＩＬ－２）基因转导人胃癌细胞的可行性和有效性，用真核表达载体，将人ＩＬ－２ｃＤＮＡ转导入人胃癌细胞株ＳＧＣ－７９０１细胞表达，并观察了基因转导和表达对胃癌细胞体外生长特性和ＬＡＫ细胞的肿瘤杀伤作用的影响，以及基因转导细胞的体内致瘤性。结果表明，人ＩＬ－２ｃＤＮＡ可以转导入人胃癌细胞，并表达有活性的ＩＬ－２，基因转导不改变胃癌细胞的体外生长特性，并能增强ＬＡＫ细胞的肿瘤杀伤作用，降低或消除胃癌细胞的体内致瘤性。本研究结果提示：ＩＬ－２基因转导胃癌细胞可能是防治胃癌的有效方法。
- 周志强刘为纹陈文生孙贵银房殿春
- 关键词：免疫疗法IL-2基因导入
- IGF-ⅠR在肝癌及癌旁肝组织中的表达及其临床意义被引量：9
- 2001年
- 周平周子成陈文生刘为纹房殿春杨建民
- 关键词：肝癌癌旁组织疾病发生
- HepG2细胞中TNFα通过NF-κB信号通路下调GSTA1/GSTA4表达（英文）
- 2016年
- 谷胱甘肽巯基转移酶α1/α4(GSTA1/A4)是体内重要的解毒酶,可降低多种内、外源性毒性化合物的毒性.然而,胆汁淤积病人肝细胞内G STA1/A4的表达是下调的,下调机制尚不清楚.本研究通过肿瘤坏死因子α(TNFα)处理人肝癌细胞Hep G2细胞,利用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测GSTA1/A4、核因子κB(NF-κB)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达.发现TNFα在m RNA水平和蛋白质水平均抑制GSTA1/A4表达,且呈剂量与时间依赖关系.干扰NF-κB信号通路,可减弱T NFα对G STA1/A4表达的抑制作用.以上结果表明,在Hep G2细胞中,TNFα可通过激活N F-κB信号通路抑制G STA1/A4表达.
- 杨龙熊志勇张樑君封欣禅陈琨李彦程英龙庆林肖天利陈磊闫文慧李灵欣柴进陈文生
- 关键词：TNFΑNF-ΚB胆汁淤积
- 人端粒酶逆转录酶干扰提高TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的机制研究
- 目的探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)干扰提高肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导胃癌 SGc 7901细胞凋亡的分子机制。方法采用膜联蛋白 V/碘化丙锭(Annexin V/PI)染色和吖啶橙 /溴化乙锭(...
- 张汝钢房殿春郭丽萍宁晓燕杨仕明汪荣泉彭贵勇陈文生
- 文献传递
- 不同剂量利福平致小鼠肝损伤特点的研究被引量：7
- 2017年
- 目的观察连续2周给予不同剂量利福平(RIF)引起小鼠肝损伤的现象及特点。方法给予24只小鼠不同剂量的利福平(0、100、200、400 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续灌胃2周,设为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组4组(每组6只),末次给药后6 h取材,收集小鼠血液和肝组织样品进行血清学检测并观察小鼠肝病理改变。结果所有小鼠实验期均未死亡。高剂量组和对照组比较TBA、DBIL、TBIL均有升高,ALT、AST、ALP无明显变化。中剂量组和对照组比较TBA、DBIL有升高,TBIL、ALT、AST、ALP无明显变化。低剂量组和对照组比较TBA、DBIL、TBIL、ALT、AST、ALP均无明显变化。各实验组小鼠肝均发生明显病理改变;HE染色显示肝细胞水肿、羽毛样变性与脂肪变性,并伴有大量炎性细胞浸润,个别可见散在的胆汁淤积;随着利福平浓度的增大,肝病理改变越明显。电镜照片示各实验组肝组织电镜照片可见肝细胞包浆中充满大量的脂肪滴,部分毛细胆管轻微扩张、其内可见不同电子密度的不规则状胆汁样物质,也是随利福平浓度的增大肝病理改变越明显。结论连续2周给予不同剂量的利福平均可引起小鼠肝损伤,主要表现为肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润和散在胆汁淤积,利福平对小鼠肝的损伤呈浓度依赖性,但其机制有待进一步研究。
- 张刚陈磊陈静柴进汤旭东陈文生
- 关键词：利福平肝损伤胆汁淤积小鼠抗结核药物肝毒性
- 肝癌组织中gp78蛋白与KAI1蛋白的相互关系研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨gp78蛋白与肝癌组织中的肿瘤转移抑制基因KAI1蛋白可能存在的相互关系。方法收集肝癌组织30例及与其相对应的癌旁组织标本30例。用MHCC-97肝癌细胞接种裸鼠肝脏,产生肝脏原位肿瘤9例及肿瘤转移灶14例,收集肿瘤组织和正常肝脏组织。采用免疫组织化学和蛋白质印迹技术检测相关组织中gp78蛋白及KAI1蛋白的表达。结果蛋白质印迹结果表明,人肝癌组织中gp78蛋白的表达水平(0.350±0.143)明显高于人癌旁组织(0.036±0.003,P=0.016),而KAI1蛋白的表达水平(0.036±0.008)则明显低于人癌旁组织(1.173±0.124,P=0.003)。与癌旁组织相比,30例肝癌组织中24例(80%)gp78水平升高,20例(66.7%)KAI1水平降低;9例裸鼠肝癌组织中8例(88.9%)gp78水平升高,6例(66.7%)KAI1水平降低;14例肝癌转移灶样本中,12例(85.7%)gp78水平升高,13例(92.8%)KAI1水平降低。免疫组织化学结果显示,30例人肝癌组织中,有22例(73.3%)gp78呈强阳性表达(分值≥5分),19例(63.3%)KAI1阳性表达较低(分值≤2分);9例裸鼠原位肝癌组织gp78阳性表达率均较高(分值≥5分),有7例(77.8%)KAI1阳性表达率较低(分值≤1分);14例裸鼠肝癌转移灶中,有12例(85.7%)gp78阳性率表达增高,11例(78.6%)则表现为KAI1表达降低。结论gp78蛋白和肿瘤转移抑制基因KAI1蛋白在肝癌的发生发展,尤其是肝癌的转移过程中发挥了重要作用。与正常肝癌组织相比,原位肝癌和肝癌转移灶的gp78表达水平升高,而KAI1表达水平降低。gp78的过表达导致肿瘤转移抑制因子KAI1表达水平降低,可能是肝癌转移浸润的机制之一。
- 李楠许福源夏锋柴进张艳梅彭志红陈磊肖天利陈文生
- 胃癌hPOT1基因单核苷酸多态性和蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系
- 目的探讨胃癌人端粒保护蛋白1基因(hPOT1)IVS13-98G/T位点单核苷酸多态性及hPOT1蛋白表达与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法采用PCR-RFLP技术对168例胃癌患者和156例正常人行基因型...
- 万顺梅房殿春杨仕明汪荣泉彭贵勇陈文生
- 文献传递
- IL-2、IL-4基因联合转导人胃癌细胞株的实验研究
- 1997年
- ＩＬ－２、ＩＬ－４基因联合转导人胃癌细胞株的实验研究周志强刘为纹孙贵银陈文生为了诱导机体产生更强的抗肿瘤免疫反应，我们研究了在同一肿瘤细胞表达两种细胞因子的可行性，将人白细胞介素２、４（ＩＬ－２、ＩＬ－４）基因联合转染到人胃癌细胞株ＳＧＣ－７９０１细...
- 周志强刘为纹孙贵银陈文生
- 关键词：胃肿瘤细胞株白细胞介素基因转导
