彭韬
- 作品数：81 被引量：339H指数：10
- 供职机构：南京医科大学基础医学院病理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肾性甲状旁腺功能亢进患者甲状旁腺素钙敏感受体的表达被引量：9
- 2000年
- 目的 研究肾性甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）患者甲状旁腺组织钙敏感受体（ＣａＲ）的表达，探讨ＣａＲ在肾性甲旁亢发病机制中的作用。方法用免疫组织化学的方法，比较正常对照组和继发性甲旁亢（ＳＨＰＴ）组甲状旁腺ＣａＲ蛋白质的表达。结果ＣａＲ在正常甲状旁腺组织的细胞膜和细胞浆均有表达，细胞阳性率为（７５．２０±２．３１）％，而ＳＨＰＴ组为（２７． ８８ ± ４． ９０）％，明显减少（Ｐ＜０．０１）。弥漫性增生和结节性增生之间差异也有显著性［分别为（４０ ．００ ±３． ３４）％和 （１５． ７５±１．７５）％，Ｐ＜０． ０１］。ＣａＲ表达阳性率与腺体重量呈负相关（ｒ＝－０．８６，Ｐ＜０．０１）。结论严重肾性甲旁亢患者甲状旁腺ＣａＲ表达明显下降，结节性增生比弥漫性增生下降更显著，是引起ＰＴＨ过度分泌的重要原因。上调ＣａＲ的表达或激活ＣａＲ的功能将成为肾胜甲旁亢新的治疗目标。
- 王宁宁王笑云吴宏飞胡建明赵卫红彭韬刘佳俞香宝
- 关键词：钙敏感受体甲状旁腺素
- 尿毒症继发甲状旁腺功能亢进患者维生素D受体和增殖核抗原的免疫组化研究被引量：8
- 2000年
- 目的 研究维生素D受体 (VDR)在继发性甲状旁腺功能亢进 (SHPT)患者甲状旁腺中的表达 ,探讨严重SHPT患者对钙三醇抵抗的机制以及与甲状旁腺增生的关系。方法 7例严重SHPT病人的甲状旁腺 19枚 ,正常对照 6枚 ,用免疫组化ABC法检测维生素D受体、细胞增殖核抗原(PCNA)表达。计算阳性细胞率。结果 SHPT组甲状旁腺总重量为正常对照的 16 1倍 ,两组PCNA表达分别为 (6 35± 3 36 )‰与 (1 73± 1 31)‰ ,结节性增生区增加更显著 (P <0 0 0 1) ,PCNA表达与甲状旁腺重量呈正相关 (r=0 5 8,P <0 0 1)。SHPT组VDR阳性率 (40 2 8± 13 13) %较对照组 (83 79±3 77) %明显减少 ,结节性较弥漫性增生更显著 ,为 (2 7 14± 4 12 ) %与 (49 84± 7 33) % (P值均 <0 0 0 1) ,VDR表达与腺体重量、PCNA阳性率均呈负相关 (r =- 0 46 ,P <0 0 5与r =- 0 75 ,P <0 0 0 1)。结论 严重SHPT患者甲状旁腺细胞VDR明显减少可能是导致对钙三醇抵抗的原因之一 。
- 王笑云孙彬彭韬周富华胡建明俞香宝
- 关键词：甲状旁腺功能亢进症尿毒症
- 选择性抑制剂celecoxib诱导肝癌细胞凋亡及其相关分子机制的实验研究被引量：13
- 2004年
- 目的:研究环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂celecoxib抑制肝癌细胞增殖和诱导肝癌细胞凋亡过程中的作用及其可能的机制。方法:采用celecoxib作用于Bel-7402、SMMC-7721的2种肝癌细胞株,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定肿瘤细胞的增殖抑制率、TUNEL实验、流式细胞术检测细胞凋亡率、免疫细胞化学和Westetm blot实验测定细胞凋亡及Akt信号转导途径相关蛋白的激活状态。结果:MTT法显示celecoxib可抑制上述两株肝癌细胞增殖;TUNEL实验及流式细胞术结果证实,celecoxib处理后的肿瘤细胞可发生细胞凋亡;免疫细胞化学及Western blot实验显示,celecoxih诱导凋亡主要是通过抑制Akt的Thr308磷酸化,进而激活caspase-9、caspase-3进行的。结论:celecoxib明显抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,其主要机制可能通过Akt信号转导途径、激活caspase通路实现的。
- 刘宁波彭韬沈波冷静
- 关键词：CELECOXIB细胞凋亡AKT/PKB
- 鼻咽癌癌旁粘膜的p53蛋白免疫组织化学观察被引量：4
- 1998年
- 我们曾报道过鼻咽癌（ＮＰＣ）组织中ｐ５３蛋白积聚的生物学特征和临床意义［１］，但是ｐ５３基因的突变发生在ＮＰＣ发生发展中的哪个阶段尚不清楚，为此我们以ＮＰＣ癌旁粘膜组织为材料，用免疫组化和图像定量分析的方法，观察癌旁粘膜上皮ｐ５３蛋白积聚的情况，以判...
- 钱洪流彭韬冯振卿王心怡宗永生
- 关键词：鼻咽肿瘤P53基因癌旁粘膜
- 5-氟尿嘧啶诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究被引量：7
- 2000年
- 目的 研究 5 -氟尿嘧啶 (5 - fluorouracil,5 - FU)体外诱导胃癌 SGC- 790 1细胞凋亡作用 ,及细胞凋亡与 Ki- 6 7抗原、核增殖抗原 (PCNA)、P5 3蛋白、Bax蛋白、死亡受体 Fas表达的关系。探讨 5 - FU诱导胃癌细胞凋亡作用的机制。方法 应用流式细胞仪和 3′- OH末端标记法 (TUNEL)检测凋亡细胞 ,电镜观察凋亡细胞的形态改变 ,免疫组织化学法检测细胞 Ki- 6 7、PC-NA、P5 3、Bax和 Fas表达。结果 SGC- 790 1细胞经 5 - FU诱导后 ,凋亡指数 (DI)明显增加 ,且具有剂量、时间依赖性。实验组细胞 Ki- 6 7、PCNA表达明显低于对照组 ,伴 Bax表达 ,而 P5 3、Fas则在诱导前后均无表达。结论 5 - FU具有诱导胃癌 SGC- 790 1细胞凋亡及抑制细胞增殖作用。 5 - FU诱导 SGC- 790 1细胞可能是通过 P5
- 潘超冯振卿彭韬刘宁波冷静
- 关键词：胃肿瘤细胞凋亡免疫组织化学氟尿嘧啶
- 形态学定量分析和AgNOR染色计数联合检测大鼠肝癌癌前病变的研究
- 1997年
- 以二乙基亚硝胺为启动剂，苯巴比妥钠为促进剂，建立短期诱癌实验模型。利用平面立体形态学定量分析技术和核仁组成区相关嗜银蛋白（AgNOR）染色计数联合对γ-谷氨酰转肽酶酶病灶进行检测。结果表明，两者联合检测更能客观地反映实验结果，从而为筛选致癌、促癌及抑癌物质提供量化方法。
- 王伟李晶阁彭韬
- 关键词：肝肿瘤核仁组成区癌前病变
- 鼠源性单克隆抗体Met4用于检测胃癌组织Met的表达及临床意义被引量：2
- 2010年
- 目的:观察研究肝细胞生长因子受体Met在胃癌组织及相对应的淋巴结转移灶中的表达水平,同时比较分析抗Met单克隆抗体Met4和多克隆抗体C28在检测Met表达水平中的差别。方法:采用免疫组织化学间接法检测胃癌组织芯片中Met表达水平,比较Met4与C28的检测效能。结果:Met在细胞膜及胞浆阳性表达率在不同病理分级组间无统计学意义(P>0.05)。Met4组Met的阳性染色部位于细胞膜(浆),而C28组Met阳性染色部位在细胞浆中,二者在Met亚细胞染色定位上有差别。Met4的阳性检出率(58.3%)高于C28阳性检出率(30.5%),具有统计学意义(P<0.05)。Met4组21例胃癌原发灶Met阳性病例中14例淋巴结转移灶Met表达阳性,C28组11例原发灶Met阳性病例中6例淋巴结转移灶Met表达阳性。原发灶中Met阳性表达与转移淋巴结中Met的阳性表达有显著相关性(P<0.05)。结论:Met阳性表达可能在肿瘤的淋巴转移过程起重要作用。Met4用于肿瘤的诊断及靶向治疗,具有良好的临床应用前景。
- 黄嫣郭振英彭韬张爱霞李芸茜曹伯良
- 关键词：MET胃癌组织芯片免疫组织化学
- 子宫内膜异位症与细胞凋亡关系的研究被引量：10
- 2000年
- 目的 从细胞凋亡水平和 p5 3基因表达的差异探讨子宫内膜异位症 (EM )的发病机理。方法 38例EM标本行HE染色、原位细胞凋亡标记实验 (TUNEL) ,p5 3mRNA的原位分子杂交实验。以正常子宫内膜作正常对照 ,经Dnase处理的子宫内膜为阳性对照 ,设空白阴性对照。结果 TUNEL实验结果 ,正常分泌期子宫内膜中细胞凋亡率为 2 4 2 9% ,EM的细胞凋亡率为 3 6 4%。p5 3在EM的表达为 7 43% ,而正常对照组为 2 8 5 1% ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 结论 EM的细胞凋亡水平和 p5 3的表达水平明显低于正常对照组。EM的发病可能与子宫内膜的细胞凋亡水平降低有关。
- 李红霞冷静姚玉宇李风山彭韬仓为民钱宁
- 关键词：原位分子杂交子宫内膜异位
- 胃肠粘膜相关淋巴瘤NF-κB蛋白的表达与细胞凋亡被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨胃肠粘膜相关 (MALT)淋巴瘤中细胞凋亡特点及其与NF κB表达的关系。方法 :收集 10例胃肠道粘膜相关淋巴组织 (MALT)和 4 0例胃肠MALT淋巴瘤 ,以免疫组化方法检测NF κB表达 ,以TUNEL法进行细胞凋亡检测。结果 :MALT组、低度恶性MALT淋巴瘤组和低高混合恶性MALT淋巴瘤组凋亡指数 (AI)分别为 (2 36 0±0 4 0 3) %、(1 6 32± 0 82 0 ) %、(1 12 2± 0 6 78) %。MALT组AI显著高于MALT淋巴瘤组 (P <0 0 1) ;NF κB阳性率分别为 30 0 %、6 1 3%和 88 9% ,三组表达间差异有显著性 (P <0 0 1)。AI与NF κB表达呈负相关 (r =- 0 716 ,P <0 0 1)。结论 :NF κB激活引起凋亡抑制在MALT淋巴瘤发生发展中可能起重要作用。
- 王海范钦和彭韬施洋李百周
- 关键词：MALT淋巴瘤NF-ΚB细胞凋亡胃肠粘膜凋亡抑制
- PCNA、p53和hTERT在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中的表达及意义被引量：9
- 2005年
- 目的:探讨PCNA、p53蛋白和hTERT在口腔黏膜癌前病变和鳞癌组织中的表达及临床意义。方法:采用原位杂交和免疫组化技术检测口腔黏膜单纯增生(HP)9例,轻度异常增生(LD)11例,中度异常增生(MD)10例,重度异常增生(原位癌CIS)9例,鳞癌(SCC)11例中p53蛋白、PCNA和hTERTmRNA的表达。结果:PCNA、p53和hTERT在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中均有表达的异常。结论:hTERT、PCNA和p53与口腔黏膜癌前病变癌变的发生发展有关,它们的异常表达有助于口腔黏膜癌前病变和鳞癌的早期诊断,为研究癌前病变癌变的发生提供了一定的理论依据。
- 吴国英朱玲冯振卿彭韬
- 关键词：癌前病变鳞癌端粒酶逆转录酶增殖细胞核抗原P53
