于欣欣
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 供职机构：中国预防医学科学院更多>>
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- Bak基因诱导P27^(KIP1)基因的过表达使HCC-9204细胞在G_1期停滞被引量：3
- 2001年
- 目的Ｂａｋ基因的过表达能够使ＨＣＣ－９２０４细胞的Ｇ１期延长并导致细胞凋亡，探讨ｐ２７ＫＩＰ１基因是否在这一过程中起重要作用。方法建立Ｂａｋ诱导ＨＣＣ—９２０４细胞凋亡和细胞周期停滞的模型。从Ｂａｋ诱导的凋亡模型中获得Ｐ２７ＫＩＰ１基因并测序。构建ＰＭＤ－ＫＩＰ１可诱导型表达系统并转染 ＨＣＣ－９２０４细胞，获得稳定转染子。 进一步研究ｐ２７ＫＩＰ１对细胞生长和细胞周期的调控作用。Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ证实在这一过程中该基因的表达水平上调。结果在诱导 ４８ ｈ后 ｐ２７ＫＩＰ１基因稳定转染细胞的活力降低 ３５％。在诱导后 ２４ｈ时 Ｐ２７ＫＩＰ１能够使 ＨＣＣ－９２０４细胞在Ｇ１期停滞，累积的细胞增加 ４０％。结论 Ｂａｋ使ＨＣＣ－９２０４细胞的 Ｇ１期延长是通过上调 ｐ２７ＫＩＰ１的表达；可诱导型 Ｐ２７ＫＩＰ１基因的过表达能够诱导 Ｇ１期停滞。
- 李江王文亮于欣欣杨新科侯云德
- 关键词：基因
- Bak基因对Hela细胞的细胞周期和细胞凋亡的调控作用(英文)
- 2000年
- 目的研究Bcl 2基因家族促凋亡蛋白Bak在细胞凋亡细胞周期调控中的作用 ,评价它们作为肿瘤治疗的潜在靶基因的可能性。方法采用一种可诱导性表达系统,(MT II调节系统),在外加锌离子(ZnSO4,100μmol/L)的条件下诱导Bak基因表达。以Hela细胞系作为靶细胞 ,获得表达Bak基因的稳定转染子。结果可诱导性Bak基因过表达的Hela细胞出现广泛死亡。TUNEL染色证实细胞核碎片化 ,提示细胞死亡是凋亡。流式细胞仪显示 ,在诱导后24h有19.29 %的细胞发生凋亡且细胞在G1 期明显积聚。结论Bak基因能显著诱导Hela细胞凋亡和细胞周期在G1 期延长。因此 。
- 李江王文亮杨新科于欣欣张杰侯云德
- 关键词：BAK基因HELA细胞细胞周期细胞凋亡肿瘤
- Bax基因过表达诱导肝癌细胞凋亡被引量：4
- 2001年
- 李江于欣欣杨新科葛蒙梁张杰王文亮
- 关键词：肝癌细胞凋亡BAX基因
- Bak基因过表达诱导肝癌细胞凋亡被引量：10
- 2000年
- 目的：本文旨在研究bcl-2基因家族促凋亡蛋白Bak在肝癌细胞凋亡中的作用，同时评价它作为肿瘤治疗的潜在靶基因的可能性。方法：免疫组织化学法研究Bak在HCC组织中的分布，并结合TUNEL染色，分析Bak在肝癌细胞凋亡中潜在的作用。采用MTⅡ调节系统，通过加锌离子(ZnSO4，100μmol/L）诱导Bak基因表达。HCC-9204肝癌细胞系作为靶细胞，获得表达Bak基因的稳定转染子。结果：在HCC组织中，Bak抗原的表达主要位于肝（癌）细胞的胞浆，呈细颗粒状均匀分布，在癌细胞中偶有核内表达。TUNELLI的分析结果显示，低TUNELLI组Bak表达的细胞阳性率显著低于高TUNELLI组的细胞阳性率(P<0.01)。可诱导性Bak基因过表达的HCC9204细胞显示广泛的细胞死亡。TUNEL染色证实细胞核的碎片化，Annexin-V实验证实细胞膜不对称丧失，从而提示这种细胞死亡是凋亡。流式细胞仪显示在诱导后24h，有19.29％的细胞发生凋亡。结论：肝癌细胞的凋亡与bcl2家族促凋亡成员Bak抗原的表达有关；Bak基因显著诱导HCC－9204细胞凋亡。因此Bak基因可能成为肿瘤基因治疗的靶基因。
- 郑建勇王文亮李江杨新科于欣欣张杰
- 关键词：BAK基因细胞凋亡基因过度表达
- Bax基因过表达与A549细胞凋亡的关系被引量：1
- 2003年
- 目的 研究bcl 2基因家族促凋亡蛋白Bax在细胞凋亡中的作用 ,同时评价它作为肿瘤治疗潜在靶基因的可能性。方法 采用一种可诱导性表达的MT Ⅱ调节系统 ,在外加锌离子 (ZnSO4,10 0 μmol/L)的条件下诱导目的基因表达。快速生长的A5 4 9细胞系作为靶细胞 ,获得表达Bax基因的稳定转染子。结果 Bax基因过表达的细胞显示广泛的细胞死亡。TUNEL实验证实细胞核的碎片化 ,从而提示这种细胞死亡是凋亡。流式细胞仪显示在诱导后 2 4h ,有 14 .6 8%的细胞发生凋亡。结论 结果表明这个表达系统能够在体外评价Bax基因的抗肿瘤效果 ;Bax基因能够诱导A5 4 9细胞发生凋亡。因此 ,Bax基因可能成为肿瘤基因治疗的靶基因。
- 王家昆于欣欣李江杨新科
- 关键词：BAX基因A549细胞凋亡肿瘤发生
