陈玉芳
- 作品数：48 被引量：101H指数：6
- 供职机构：常州市第四人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省“333高层次人才培养工程”基金常德市科技局项目常州市卫生局重大课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 食管癌中Cox-2与p53表达及相关意义被引量：4
- 2007年
- 目的探讨食管癌中Cox-2与p53蛋白表达与临床病理参数之间的关系,并探讨二者的相关性及可能机制。方法采用免疫组化S-P法检测52例食管鳞状细胞癌和10例正常食管鳞状上皮中Cox-2与p53蛋白的表达。结果食管癌中Cox-2、p53蛋白阳性表达率分别为76.9%(40/52)、82.7%(43/52),而正常食管黏膜表达均为阴性;且Cox-2的高表达与食管癌分化程度、淋巴结转移情况呈相关(P<0.05);p53蛋白的过表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移呈正相关;Cox-2表达阳性组p53表达明显高于阴性组(P<0.05)。结论在食管癌发生发展中Cox-2、p53可能起重要作用,Cox-2通过使抑癌基因p53失活而促进肿瘤的发生发展。
- 陈玉芳万美珍史永娟
- 关键词：食管鳞癌环氧合酶-2P53蛋白免疫组化
- 盐酸丁咯地尔预处理对大鼠坐骨神经损害后背根神经元Bcl-2、Bax表达的影响
- 2007年
- 目的:探讨盐酸丁咯地尔对周围神经损害后神经元保护机制。方法:采用SD大鼠,随机分为正常组、模型组、预处理组(盐酸丁咯地尔组),预处理14天后制作坐骨神经损害动物模型,分别在模型制备后6h、12h、24h、48h、72h、96h、7天各组提取L1～5背根神经节作免疫组化计数Bcl-2、Bax阳性细胞表达数,并加以组间比较。结果:(1)预处理组于模型制备后12hBcl-2即有明显表达,24～48h达高峰,持续7天时与模型组比较仍有显著性差异(P<0.05);(2)预处理组Bax蛋白表达与同期模型组均有不同程度降低,7天时表达到最低值,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:盐酸丁咯地尔的神经元保护作用与其上调bcl-2蛋白、抑制Bax蛋白的表达有关。
- 章莉萍苏建华陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：盐酸丁咯地尔预处理神经元BCL-2BAX
- 盐酸丁咯地尔对实验SD大鼠坐骨神经损害恢复的影响
- 2007年
- 目的:观察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响。方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响。结果:盐酸丁咯地尔组给药4周后能显著改善大鼠坐骨神经损害。结论:盐酸丁咯地尔对周围神经损害有确切的修复作用。
- 苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：盐酸丁咯地尔周围神经损害
- 前列地尔对SD大鼠损伤坐骨神经的修复作用被引量：3
- 2008年
- 以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损伤动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,观察前列地尔对周围神经损伤后恢复的影响。发现前列地尔组给药四周后能显著改善大鼠坐骨神经损伤状况。认为前列地尔对周围神经损伤有一定的修复作用。
- 苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：前列地尔坐骨神经损伤
- 周围神经损伤动物模型神经脊细胞凋亡诱导因子的表达及病理变化
- 目的研究周围神经损伤动物模型神经脊细胞凋亡诱导因子(AIF)的表达及病理变化。方法将90只SD大鼠,随机分为假手术组(n=30)、模型组(n=30)、空白对照组(n=30),制作周围神经损伤动物模型,免疫组化测定各时间点...
- 苏建华陈玉芳唐金荣
- 文献传递
- 甲钴胺对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及细胞色素C表达的影响
- 目的 探讨甲钴胺(弥可保)对缺血再灌注大鼠脑组织细胞色素c (cytochrome c,Cytc)表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、甲钴胺低剂量组、甲钴胺高剂量组,每组9只.采用线栓法栓塞大脑...
- 苏建华陈玉芳
- 丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响。方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在模型制备后12,24,72 h与7 d各组提取L1～5背根神经节,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平和用免疫组化方法计数Caspase-3、Bcl-2阳性细胞表达数,并加以组间比较。结果:正常组大鼠背根神经细胞凋亡和Caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数明显增多,72 h达高峰,7 d表达减弱;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数也增多,但较模型组减少(P<0.05),24 h至7 d均较同期模型组明显减少(P<0.01);丁咯地尔组于模型制备后12 h Bcl-2即有明显表达,72 h达高峰,7 d时与模型组比较仍有明显差异(P<0.05)。结论:坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达,从而抑制细胞凋亡来发挥其神经保护作用。
- 苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：丁咯地尔大鼠坐骨神经损伤后背神经元凋亡损伤动物模型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶
- 丁咯地尔预处理对坐骨神经损伤大鼠背根神经元细胞色素C表达的影响
- 2011年
- 目的:研究大鼠坐骨神经损伤后背根神经元细胞色素C的表达及丁咯地尔预处理对其表达水平的影响。方法:将42只成年健康SD大鼠随机分为3组,每组14只。除正常组外,模型组和丁咯地尔组大鼠分别腹腔注射生理盐水和丁咯地尔40 mg.kg-1.d-1,共14 d,然后制作坐骨神经损伤动物模型。分别在手术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、4 d和7 d提取L1-5背根神经节,作免疫组化染色,对细胞色素C阳性细胞进行计数,并加以组间比较。结果:模型组制模12 h细胞色素C表达水平明显高于正常组;丁咯地尔组细胞色素C蛋白表达水平与同期模型组比较均有不同程度降低,7d时表达值最低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠坐骨神经损伤后背根神经元细胞色素C的表达明显增加,丁咯地尔能抑制其表达。
- 林伟苏建华陈玉芳张俊华唐金荣肖杭薛建琴耿瑜睿
- 关键词：丁咯地尔坐骨神经神经节细胞色素C
- 瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响
- 2015年
- 目的观察瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀组,余假手术组外,其余2组制作缺血再灌注损伤大鼠模型。分别在脑缺血再灌注后12 h、24 h、72 h取各组大鼠脑组织,检测神经细胞凋亡数及Caspase-3阳性表达细胞数。结果与假手术组比较,模型组和瑞舒伐他汀组神经细胞凋亡数和Caspase-3阳性表达细胞数均明显增加(P均<0.01),瑞舒伐他汀组神经细胞凋亡数和Caspase-3阳性表达细胞数均明显低于模型组(P均<0.01);随缺血再灌注时间延长,各组神经细胞凋亡数和Caspase-3阳性表达细胞数均逐渐减少,组内再灌注各时间点比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能与下调Caspase-3的表达、对抗细胞凋亡有关。
- 张俊华苏建华陈玉芳薛建琴耿瑜睿
- 关键词：瑞舒伐他汀脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡CASPASE-3
- 甲钴胺对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及细胞色素C表达的影响
- 目的探讨甲钴胺(弥可保)对缺血再灌注大鼠脑组织细胞色素c(cytochrome c,Cytc)表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、甲钴胺低剂量组、甲钴胺高剂量组,每组9只。采用线栓法栓塞大脑中动脉...
- 苏建华陈玉芳
- 文献传递
