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骨髓增生异常综合征的治疗策略被引量：1: 2013年; 骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndromes，MDS）是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，因缺乏有效治疗手段，往往病情重、疗效差、病死率高。早在20年前，MDS治疗手段十分贫乏，仅限于成分输血、抗感染等支持治疗。近年来，随着血液学及相关学科的飞速发展，MDS治疗取得较大进展，如今，无论低危MDS还是高危MDS均已有多种治疗选择。; 岳兰竹邵宗鸿; 关键词：骨髓增生异常综合征恶性克隆性疾病造血干细胞 MDS 成分输血

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34＋细胞亚群及其表面造血因子受体的表达被引量：6: 2011年; 目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34＋细胞亚群及其表面干细胞因子受体（SCF－R）、红细胞生成素受体（EpoR）、粒细胞集落刺激因子受体（G－CSFR）及血小板生成素受体（TpoR）的表达情况及其意义。方法采用流式细胞术检测2008年7月至2010年3月天津医科大学总医院新诊断的45例MDS患者（17例低危患者、28例高危患者）及30名对照组原代骨髓CD34＋CD38＋及CD34＋CD38＋细胞亚群及其表面SCF－R、EpoR、G．CSFR及Tp0R的表达率。结果高危组CD34＋细胞比例[0．53％（0．10％～1．68％）]明显高于对照组[0．13％（0．08％～0．32％），P〈0．01]，其他2组问比较差异无统计学意义。低危组和高危组CD34＋CD38＋细胞比例（86．3％±8．5％、82．6％±11．1％）显著低于对照组（92．3％±3．4％，均P〈0．05），而CD34＋CD38＋细胞比例（13．7％±8．5％、17．4％±11．0％）显著高于对照组（7．7％±3．4％，均P〈0．05）。对照组骨髓CD34＋CD38＋细胞亚群EpoR表达率（18．7％±18．3％）显著低于CD34＋CD38＋细胞亚群（63．6％±20．O％，P〈0．01），两亚群之间SCF－R、G－CSFR及TpoR表达率差异无统计学意义。在CD34＋CD38＋细胞亚群中，3组间SCF－R和TpoR表达率差异无统计学意义，而低危组和高危组EpoR的表达率[9．0％（1．4％～12．7％）、5．2％（1．1％～14．1％）]明显低于对照组[9．6％（5．1％～30．1％），均P〈0．05]，G—CSFR的表达率（29．8％4-19．1％、28．7％±21．1％）明显低于对照组（44．4％4-23．4％，均P〈0．05）；在CD34＋CD38＋细胞亚群中，3组间SCF－R和G－CSFR表达率差异无统计学意义，低危组和高危组EpoR的表达率（42．2％±21．9％、25．7％±15．6％）明显低于对照组（63．6％±20．O％，均P〈0．01），TpoR的表达率（5．4％±4．7％、4．1％±4．0％）明显低于对照组（10．; 李丽娟付蓉王化泉岳兰竹刘惠王琚王红蕾阮二宝瞿文梁勇王国锦王晓明刘鸿宋嘉吴玉红邢莉民关晶邵宗鸿; 关键词：原癌基因蛋白质C-KIT 受体红细胞生成受体

骨髓增生异常综合征诊断研究进展——维也纳诊断标准及2008WHO诊断标准解读被引量：13: 2010年; 骨髓增生异常综合征（MDS）是一类髓系肿瘤性疾病，表现为骨髓病态造血及无效造血，高风险转化为急性白血病。从1982年FAB分型到2007年维也纳标准，MDS的诊断理念经历了由单一形态学标准向多指标综合诊断的转变；从2001WHO分型到2008年WHO诊断分型的修订，MDS的分型亦发生了诸多重要改变。本文对MDS诊断分型及诊断理念的研究进展作一综述。; 岳兰竹邵宗鸿; 关键词：骨髓增生异常综合征

Th17细胞在骨髓增生异常综合征发病机制中作用的研究: 李静岳兰竹王化泉刘春燕刘惠陶景莲齐薇薇王一浩张薇付蓉邵宗鸿

骨髓增生异常综合征诊疗指南的近年变化被引量：3: 2014年; 骨髓增生异常综合征（MDS）是一类髓系肿瘤性疾病，表现为骨髓细胞发育不良、无效造血、外周血细胞减少，约25％患者转化为急性白血病。新近统计的年发病率为4／10万，在80岁以上人群达50／10万，发病率呈增高趋势。该病的临床表现和转归具有较大的异质性，生存期可由数月至数年不等，如何正确诊断并选择个体化的治疗方案对于MDS的诊治尤为重要。近年来，随着MDS分型标准、预后评估系统的更新及地西他滨等新药的出现，MDS的疗效显著改善。现对MDS诊疗指南的近年变化阐述如下。; 岳兰竹邵宗鸿; 关键词：骨髓增生异常综合征诊疗指南

急性非淋巴细胞白血病化疗相关肝损伤相关因素研究: 研究背景和目的联合化疗是急性非淋巴细胞白血病的主要有效治疗方法，急非淋白血病患者的化疗缓解率可达80％以上，但化疗相关的肝脏损伤在一定程度限制了化疗药物的应用及其疗效。近年来，急性非淋巴细胞白血病患者化疗相关...; 岳兰竹; 关键词：肝损伤联合化疗化疗疗效全反式维甲酸; 文献传递

多指标综合诊断骨髓增生异常综合征被引量：7: 2010年; 骨髓增生异常综合征(MDS)是一类造血干细胞恶性克隆性疾病,MDS的诊断历来是国内外血液学家关注的焦点。从1982年FAB分型到2008年WHO分型的修订,MDS的诊断经历了由单纯形态学指标至多指标综合诊断的转变。如今,联合细胞形态学、组织化学、分子遗传学、免疫表型等多指标综合诊断是MDS诊断的主导思想。; 岳兰竹邵宗鸿; 关键词：骨髓增生异常综合征细胞形态学组织化学分子遗传学免疫表型

骨髓增生异常综合征发病机制及诊断研究进展: 2012年; 骨髓增生异常综合征（MDS）是一类恶性造血克隆逐渐扩增导致正常造血衰竭的髓系肿瘤性疾病，表现为骨髓病态造血、细胞分化异常，外周血一系或多系细胞减少，具有转化为急性髓性白血病（AML）的高风险。经过近几十年的研究，MDS的本质已被确认，其分型及诊断标准也经历了重大变革。随着维也纳诊断标准的出现和WHO分型的更新，; 岳兰竹邵宗鸿; 关键词：骨髓增生异常综合征发病机制急性髓性白血病 WHO分型骨髓病态造血细胞减少

骨髓增生异常综合征患者骨髓造血细胞分化抗原表达及其意义被引量：5: 2010年; 目的了解骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓成熟粒系和红系细胞分化抗原表达特点并分析其与IPSS、WPSS评分的相关性。方法采用流式细胞术检测34例（12例低危、22例高危）MDS患者及31名正常骨髓粒系CD11b、CD13、CD16、HLA-DR以及红系CD71和血型糖蛋白A（GlyA）抗原的序贯表达比例和模式。结果选择CD13／CD11b、CD13／CD16及CD11b／CD16组合来分析粒细胞分化抗原表达模式，对照组骨髓粒系细胞组合模式分别为“对钩”、“镰刀”或“反7”状，MDS患者骨髓粒系细胞发育分化中的抗原表达模式出现不同程度的改变。高危组CD11b-／CD11b＋比值（0．39±0．34）明显高于低危组（0．10±0．09）和对照组（0．07±0．05）（P〈0．01）；高危组CD16-／CD16＋比值（1．33±0．77）明显高于对照组（0．39±0．31）（P〈0．05）；低危和高危组骨髓粒细胞CD13的平均荧光强度（MFI）高于对照组，侧向角散射光信号（SSC）的MFI低于对照组，但差异无统计学意义。高危组CD11b—HIA—DR＋3．88％±3．07％、CD11b—HLA—DR-16．23％±15．59％、CD16-HLA—DR一41．12％±24．53％、CD11b＋CD16—33．53％±17．26％及CD13＋CD16—44．51％＋21．99％细胞占粒细胞比例明显高于低危组和对照组（P〈0．05），其他组间比较差异无统计学意义。应用CD71和GlyA的组合来分析红系细胞的分化，对照组两种抗原的组合模式均为双阳性表达，部分MDS患者可见CD71和G1yA表达不同步现象。低危组和高危组CD71＋和GlyA＋双阳性细胞分别占CD45-细胞和GlyA＋细胞的比例均显著低于对照组。MDS患者粒、红系抗原表达的比例和模式异常数目与IPSS积分（r=0．690，P=0．000）、WPSS积分（r=0．651，P=0．000）均呈正相关。结论MDS患者造血细胞分化抗原表达异常，异常程度与预后相关。这提示分化抗原检测可能有助于MDS患者的诊断和预后判断。; 李丽娟付蓉王化泉岳兰竹刘惠王珺王红蕾阮二宝瞿文梁勇王国锦王晓明刘鸿宋嘉吴玉红邢莉民关晶邵宗鸿; 关键词：骨髓增生异常综合征抗原分化骨髓细胞

骨髓增生异常综合征领域的疑惑与思考被引量：4: 2013年; 骨髓增生异常综合征（MDS）是国内外血液学家备加关注的“热点病”。近几十年来，人们对MDS的认识越来越深入，但仍存有许多争议及疑惑。现就此类疑惑加以分析，并提出笔者的理解与思考。; 邵宗鸿岳兰竹; 关键词：骨髓增生异常综合征血液学 MDS

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岳兰竹

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