王桂荣
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
- 供职机构：纽约州立大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 表面活性蛋白A基因单核苷酸多态性与成年女性尿路感染易感性的关系被引量：3
- 2009年
- 在反复发作的尿路感染（UTI）患者中，只有部分患者存在明显的易感或诱发因素。目前尿路上皮细胞的天然免疫功能在UTI中的作用逐渐引起了关注^[1]。表面活性蛋白A（SP-A）是最早发现于肺组织的一种天然免疫分子，在肺部的宿主免疫和炎性反应调节方面起着重要作用；其基因的遗传变异导致了人群对多种肺部疾病不同的易感性^[2]。
- 刘娇梁伟丁国华王桂荣
- 关键词：表面活性蛋白感染易感性尿路感染成年女性天然免疫功能天然免疫分子
- SP-D基因多态性和蛋白水平与成年女性尿路感染易感性的相关性研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究表面活性蛋白-D(SP-D)基因多态性和蛋白水平与汉族成年女性尿路感染(UTI)易感性的相关性。方法:应用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)的方法对32例女性尿路感染易感患者组和30例女性健康对照者组进行SP-D-Thr11Met、SP-D-Thr160Ala外显子位点的基因多态性检测;同时应用ELISA方法分析尿路感染易感患者和健康对照者血液中SP-D蛋白的水平。结果:SP-D-Thr11Met位点尿路感染女性易感患者Thr/Thr,Thr/Met,Met/Met基因型频率分别为28.1%,56.3%,15.6%,而健康对照组分别为36.7%,50.0%,13.3%;尿路感染易感组11Thr和11Met等位基因的频率分别为43.8%,56.2%,健康对照组的频率分别为38.3%,61.7%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。SP-D-Thr160Ala位点尿路感染女性易感患者Thr/Thr,Thr/Ala,Ala/Ala基因型频率分别为18.8%,34.4%和46.9%,而健康对照组分别为10.0%,33.3%和56.7%;尿路感染易感组160Thr和160Ala等位基因的频率分别为35.5%,64.4%,健康对照组的频率分别为26.7%,73.3%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。尿路感染易感患者血中SP-D蛋白浓度明显高于健康对照组血中SP-D蛋白浓度(P<0.05)。结论:SP-D-Thr11Met和SP-D-Thr160Ala位点等位基因的变异可能不能导致汉族成年女性对尿路感染易感;而血中SP-D蛋白的水平可能与成年女性尿路感染易感性相关。
- 刘娇梁伟丁国华王桂荣
- 关键词：尿路感染表面活性蛋白-D基因多态性蛋白水平
- 表面活性蛋白A在大鼠急性肾盂肾炎动物模型中的表达被引量：9
- 2005年
- 目的探讨表面活性蛋白A(SP-A)在肾组织中的表达部位及其表达变化与肾组织感染、肾间质炎症间的关系。方法21只大鼠随机分为3组:正常对照组、假手术组和肾盂肾炎组。利用膀胱内注射菌液的方法制作肾盂肾炎模型。用HE染色评价各组肾组织炎症程度。用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组SP-AmRNA表达。用Western印迹法分析各组肾组织SP-A蛋白表达。用免疫组化技术检测各组肾组织中的SP-A的表达部位和强度并分析其表达强度与炎症程度的关系。结果肾盂肾炎组肾组织炎症程度显著高于正常对照组和假手术组(54.3±11.5比6.4±1.4、8.6±1.9,P<0.05);SP-AmRNA和蛋白表达均显著增加(各组mRNA水平:2.2±0.58、0.9±0.25、1.1±0.30,蛋白水平:0.45±0.09、0.24±0.05、0.26±0.05)。正常对照组和假手术组中,SP-A的表达主要见于外髓部的肾小管上皮细胞,集合管也有一定程度的表达。肾盂肾炎模型中,SP-A在内外髓的表达均明显增加。肾脏组织炎症程度与SP-A表达强度呈正相关(r=0.67,P<0.01)。结论急性肾盂肾炎模型肾组织中的SP-A表达显著增加。感染引起的肾间质炎症越重,SP-A的表达越明显。提示SP-A可能在肾盂肾炎的天然免疫及炎症调节中发挥重要作用。
- 田少江丁国华王桂荣桂元
- 关键词：表面活性蛋白A急性肾盂肾炎动物模型
- 表面活性蛋白A及D在小鼠尿路感染中的作用及机制被引量：4
- 2013年
- 目的研究表面活性蛋白（SP）A及sP—D在尿路感染（UTI）中的作用和机制，评价sP—A及SP—D缺失对UTI的影响。方法免疫组化评估sP—A及sP—D在野生型（wT）C57BL／6雌性小鼠肾脏内的表达及分布；Western印迹评价SP-A及sP—D双重敲除（SP—A／DKO）与wT小鼠肾脏p38磷酸化水平。应用SP-A／DKO小鼠和wT雌性小鼠构建逆行性小鼠UTI模型，小鼠分为2组：SP—A／DKO＋UTI组和wT＋UTI组，分别实验24h和48h。进行细菌培养及计数各组肾脏及尿液中的细菌含量，HE染色评价各组病理改变；免疫组化及计数肾脏及尿液内中性粒细胞的数量。体外细菌培养观察sP—A及sP—D对致尿路感染大肠杆菌（UPEC）生长的影响。结果wT小鼠肾脏内sP—A及SP—D主要分布于近曲小管及集合管。SP—A／DKO小鼠肾脏内p38磷酸化水平显著高于wT小鼠（P〈0．05）。SP—A／DKO小鼠在发生UTI时，其肾脏病理改变更重，中性粒细胞浸润更多。SP—A／DKO小鼠肾脏内及尿液内细菌量在24h及48h均显著高于wT小鼠（均P〈0．01）。体外实验显示，sP—A及sP—D均可显著抑制UPEC的生长（均P〈0．05）。结论肾脏内表达sP—A及SP—D；SP—A／DKO小鼠与wT小鼠相比，其对UTI更易感，其机制可能与UTI时炎性因子分泌不足及sP—A和sP—D对致尿路感染大肠杆菌生长的直接抑制有关。
- 胡凤琪袁海王桂荣丁国华
- 关键词：表面活性蛋白A表面活性蛋白D尿路感染天然免疫
- 利拉鲁肽对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制
- 2024年
- 目的探讨利拉鲁肽对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用及其可能机制。方法选取8-12周龄、健康清洁级FVB/NJ雄性小鼠36只,随机(随机数字法)分为正常对照组、急性肺损伤组(Acute lung injury group,ALI组)和利拉鲁肽干预组(ALI+LIRA组)三组,每组12只。采用气管内注射铜绿假单胞菌混悬液制备脓毒症急性肺损伤小鼠模型,正常对照组给予气管内注射等体积生理盐水;利拉鲁肽干预组在造模0.5 h后给予利拉鲁肽(2 mg/kg)皮下注射干预,正常对照组和急性肺损伤组给予等体积生理盐水皮下注射。造模24 h后处死小鼠,收集小鼠肺组织,采用苏木精-伊红染色评估肺脏病理损伤,免疫荧光法检测肺组织表面活性蛋白D(surfactant associated protein D,SP-D)表达;收集支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fl uid,BALF),BCA法检测总蛋白浓度,酶联免疫吸附试验检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平,Western blot法检测BALF和肺组织中SP-D蛋白表达水平。使用SPSS软件进行统计学分析,组间比较采用单因素方差分析。结果与对照组相比,ALI组小鼠的肺组织病理学损伤评分、BALF中总蛋白浓度、IL-6和TNF-α水平均升高,肺组织中SP-D阳性细胞数减少,分泌到BALF中SP-D和肺组织中的SP-D的蛋白表达下调(均P<0.05)。与ALI组相比,ALI+LIRA组小鼠的肺组织病理学损伤评分、BALF中总蛋白浓度、IL-6和TNF-α水平均下降,肺组织中SP-D阳性细胞数增加,分泌到BALF中SP-D和肺组织中的SP-D的蛋白表达上调(均P<0.05)。结论利拉鲁肽可减轻脓毒症小鼠急性肺损伤程度,其保护作用可能通过与促进SP-D分泌相关。
- 郭君平潘然王丽君郑悦亮张茂王桂荣
- 关键词：利拉鲁肽脓毒症急性肺损伤炎症细胞因子
- 济南大气PM_(2.5)中PAHs的毒性及来源解析被引量：6
- 2022年
- 于2015年10月—2016年5月连续采集济南市大气PM_(2.5)样品,分析了PM_(2.5)及多环芳烃(PAHs)的浓度特征,并利用CCK-8测定PM_(2.5)暴露下人肺上皮细胞(A549)的死亡率,分析PM_(2.5)及PAHs对细胞毒性的影响,用正交矩阵因数分解法(PMF)和潜在排放源贡献函数(PSCF)解析PAHs的主要来源和潜在排放源区域,找到造成健康威胁的关键PAHs以及排放源。结果表明,济南PM_(2.5)的平均质量浓度为107μg/m^(3),超过国家《环境空气质量标准》二级标准的天数占68%,15种PAHs的总浓度为26.74 ng/m^(3);PM_(2.5)暴露后,A549细胞死亡率的平均值为34.3%,其中有超过40%的样品死亡率在30%~45%之间,PM_(2.5)对细胞毒性有显著的影响,且PM_(2.5)中二氢苊、苯并(b)荧蒽、苯并(k)荧蒽、苯并(a)芘和茚并(123-cd)芘是造成健康威胁的关键有毒化合物。源解析结果表明,济南PM_(2.5)中PAHs的来源主要包括煤炭燃烧源、交通污染源、焦炉源和石油源,有毒组分主要源于煤炭燃烧和交通源的本地直接排放及区域输送。
- 王欣丽杨敏敏杨敏敏王桂荣王桂荣
- 关键词：多环芳烃污染特征细胞毒性
