石毓君
- 作品数：66 被引量：356H指数：9
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的防治
- 2005年
- 目的探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)后恶心、呕吐反应的预防和治疗方法。方法120例慢性结石性胆囊炎患者,男60例,女60例,均在全麻下接受常规LC手术。将其随机分为术前用药组40例、术后用药组40例和对照组40例,分别于麻醉前30min静脉注射盐酸蒽丹西酮8mg、麻醉清醒后立即给予静脉注射盐酸蒽丹西酮8mg和不给予任何镇吐药。用药后观察48h,观察恶心、呕吐反应的发生情况和药物的不良反应。若患者出现恶心、呕吐,再给予静脉注射盐酸蒽丹西酮8mg治疗。结果术前用药组、术后用药组和对照组的恶心、呕吐发生率分别为27.5%、10%和50%,术后用药组的恶心、呕吐发生率明显低于术前用药组和对照组(P<0.05),术前用药组的恶心、呕吐发生率也明显低于对照组(P<0.05);120例患者共有35例发生恶心、呕吐反应,再次静脉注射盐酸蒽丹西酮8mg后,有31例患者得到控制(88%)。未观察到任何药物的不良反应。结论盐酸蒽丹西酮能安全有效地预防和治疗LC术后恶心、呕吐反应的发生。
- 吴传新龚建平刘长安李生伟石毓君时吉庆
- 关键词：恶心呕吐
- miR-208b-3p通过抑制线粒体基因表达加重心力衰竭小鼠能量代谢障碍
- 2024年
- 目的探究miR-208b-3p对主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)诱导的心力衰竭小鼠能量代谢的作用及机制。方法将24只小鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组,n=6)和手术组(n=18)。手术组采用TAC建立心力衰竭模型;假手术组采用TAC相同手术方式,但不结扎主动脉弓。于TAC术后第2周再随机分为Antagomir组(n=6)、Antagomir-NC组(n=6)及TAC组(n=6),Antagomir组、Antagomir-NC组尾静脉分别注射miR-208b-3p antagomir(800μg)及miR-208b-3p antagomir阴性对照(800μg)试剂,每周2次,连续4周。术后第6周行超声心动图评估各组小鼠心功能。HE染色及天狼星红染色观察小鼠心肌组织病理学形态。ATP检测试剂盒检测各组小鼠心肌组织ATP水平。RT-qPCR检测小鼠心肌组织miR-208b-3p、线粒体基因(ND1、ND2、ND3、ND4、ND4L、ND5、ND6、CO1、CO2、CO3、CYTB、ATP6、ATP8)及POLRMT、12SrRNA的表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-208b-3p与潜在靶基因POLRMT的相互结合作用。Western blot检测心肌组织POLRMT及ND1、CO2、CYTB、ATP8蛋白表达水平。结果与Sham组相比,TAC组小鼠心肌miR-208b-3p表达显著增加(P<0.05)。超声检测结果显示,Antagomir组小鼠心脏的射血分数、收缩与舒张功能较TAC组明显改善(P<0.05)。组织切片染色提示,Antagomir组小鼠的心肌细胞肥大、排列紊乱、心肌间质炎细胞浸润等有明显改善(P<0.05)。与TAC组相比,Antagomir组ATP水平明显升高(P<0.05);POLRMT及线粒体基因转录产物(12SrRNA和13个线粒体基因编码多肽)表达量均显著升高(P<0.05),但SDHA、SDHB无变化。双荧光素酶报告基因实验显示miR-208b-3p与POLRMT的CDS区有结合作用。Antagomir组小鼠心肌组织POLRMT、ND1、CO2、CYTB、ATP8蛋白水平表达较TAC组显著增加(P<0.05)。结论miR-208b-3p可通过靶向POLRMT抑制线粒体基因的表达,加剧线粒体能量代谢障碍,并加重心力衰竭小鼠心功能不全及心室重塑。
- 周双珊刘源银萍石毓君苏立
- 关键词：心力衰竭能量代谢线粒体基因
- 我国移植病理学的回顾与展望被引量：1
- 2005年
- 步宏石毓君
- 关键词：器官移植技术病理学新型免疫抑制剂病理形态学观察器官移植学相关病变
- 小干扰RNA对特异性沉寂淋巴细胞白细胞介素-2基因表达和功能的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨体外转录法合成的小干扰RNA(siRNA)对大鼠淋巴细胞白细胞介素(IL)-2基因的表达和功能的影响。方法设计并合成3条siRNA(siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3)在阳离子脂质体的介导下转染淋巴细胞。于转染后0、24、48 h收集细胞,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测IL-2 mRNA的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测IL-2表达的变化。结果体外合成的3条siRNA通过脂质体转染淋巴细胞后,均能不同程度地抑制IL-2的表达。转染后24 h的ELISA方法检测显示siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3组的抑制率分别为(79.20±1.83)%、(66.50±1.42)%、(43.90±1.22)%,以siRNA-1的IL-2抑制作用最强。半定量RT- PCR方法检测显示siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3转染后的IL-2 mRNA均受到不同程度的抑制,其中siRNA-2组的抑制作用最明显(82.10±1.85)%。结论siRNA可特异性的抑制淋巴细胞IL-2基因的转录和表达,为研究siRNA在移植免疫耐受及防移植物抗宿主病(GVHD)方面的应用提供了依据。
- 鄢涛王森龚建平彭勇刘作金石毓君刘鸿翔
- 关键词：RNA干扰淋巴细胞白细胞介素-2
- 类器官研究进展及展望被引量：5
- 2022年
- 作为近年来生物医学领域最具突破性的前沿技术之一,类器官培养技术可利用成体组织或多功能干细胞在体外三维培养形成微型器官,使其在组织结构、细胞类型、功能等方面展现出与来源组织高度的一致性。目前,类器官技术已广泛用于疾病模型构建、抗癌药物筛选、基因及细胞治疗等方面,为生物医学基础研究、药物研发以及临床精准医疗提供了理想模型,并在再生医学中展现出重要的潜在价值。
- 周永杰石毓君
- 关键词：干细胞
- 结缔组织生长因子与组织器官纤维化机制研究被引量：3
- 2005年
- 邱井刘孝东石毓君步宏
- 关键词：结缔组织生长因子纤维化
- 中药复方肝癌-1号逆转肝癌多药耐药的实验研究被引量：43
- 2006年
- 目的分析中药复方肝癌-1号逆转阿霉素(ADM)诱导的HepG2/ADM细胞的多药耐药性的机制。方法以亲本细胞HepG2为对照,MTT法观察肝癌-1号对HepG2/ADM细胞的毒性作用;流式细胞仪检测肝癌-1号作用后细胞表面p-糖蛋白(P-gp)表达阳性率;逆转录聚合酶链式反应检查多药耐药基因(MDR1)mRNA表达水平;MTT法观察肝癌-1号处理后的HepG2/ADM细胞对阿霉素、表阿霉素、氟尿嘧啶耐药的逆转作用。结果肝癌-1号<50μmol/L对HepG2/ADM细胞无明显毒性,半数抑制率(IC50)为75μmol/L;50μmol/L的肝癌-1号可部分抑制HepG2/ADM细胞P-gp合成及MDR1 mRNA的表达,可逆转HepG2/ADM的耐药性,对阿霉素、表阿霉素、氟尿嘧啶的逆转倍数分别为3.94(P<0.01),1.72(P<0.05),1.67(P<0.05)。结论肝癌-1号通过抑制HepG2/ADM耐药细胞MDR1 mRNA的表达及P-gp合成,能部分逆转HepG2/ADM的耐药性。
- 李起刘作金张俊石毓君龚建平
- 关键词：肝肿瘤中药多药耐药
- miR-1改善异丙肾上腺素诱导的小鼠心力衰竭被引量：4
- 2019年
- 目的探讨miR-1对异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)诱导的小鼠心力衰竭的作用。方法 60 mg/kg ISO连续腹腔注射28 d建立C57BL/6小鼠心力衰竭模型,生理盐水连续腹腔注射28 d作为对照,第29天行超声心动图评估心力衰竭模型。模型建立后对miR-1治疗组、模型组和对照组分别予以agomir-1、agomir对照试剂和生理盐水尾静脉注射,2次/周,第7天再次行超声心动图检查,取小鼠心脏组织行HE染色、天狼星红染色、Masson三色染色、WGA及Ki67免疫荧光染色。酶联免疫法检测血清NT-proBNP水平。Western blot检测与免疫组化染色评估miR-1靶基因线粒体钙单向转运蛋白(mitochondrial calcium uniporter,MCU)的表达。结果 ISO连续腹腔注射28 d成功建立小鼠心力衰竭模型。超声心动图检测结果显示,miR-1治疗组小鼠心功能较模型组明显改善(P<0.05);组织学观察结果显示,miR-1治疗组小鼠心肌排列紊乱、心肌纤维化、心肌细胞肥大及细胞增殖等心室重构情况较模型组明显改善。miR-1治疗组血清NT-proBNP水平较模型组明显下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。Western blot检测与免疫组化结果显示,miR-1治疗组小鼠MCU的表达较模型组明显减少(P<0.05)。结论输注miR-1可能通过调节MCU的表达来改善ISO诱导的小鼠心力衰竭。
- 何芮丁畅何丽石毓君苏立
- 关键词：MIR-1异丙肾上腺素心力衰竭NT-PROBNP
- 部分肝切除后肝再生过程中SOCS3基因启动子甲基化检测
- 目的细胞因子信号抑制子3(Suppressor ofcytokine signaling 3,SOCS3)是多个生长因子信号通路的抑制因子,其启动子区的CpG岛甲基化将导致SOCS3转录受阻,与多种肿瘤发生发展密切相关。...
- 夏杰步宏石毓君孙怀强包骥
- 文献传递
- 内毒素血症时小肠黏膜损害的实验研究被引量：15
- 2002年
- 目的观察大鼠内毒素血症早期枯否细胞(KC)在小肠黏膜损害中的作用及氯化钆(GdCl3)阻断KC功能后对肠道完整性的影响。方法将大鼠分为3组。A组:单纯注入内毒素;B组注入内毒素之前24h先经静脉注入GdCl3;C组:假手术对照组。注射内毒素后4h处死大鼠,取材并收集胆汁。光镜下观察回肠黏膜的形态学变化。分离大鼠的KC,用RT-PCR检测KC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)mRNA的表达。采用ELISA检测胆汁和血浆中TNF-α和IL-6水平的变化。结果A组回肠黏膜绒毛上皮表浅坏死,伴中性粒细胞浸润以及上皮脱落;B组回肠黏膜损害明显减少;C组回肠黏膜的形态学无改变。A组KC表达TNF-α和IL-6mRNA显著;B组表达明显减少;C组表达不明显。A组胆汁中TNF-α和IL-6的水平分别为(1032±107)pg/ml和(1185±127pg/ml,血浆中TNF-α和IL-6的水平分别为(207±29)pg/ml和(213±33)pg/ml,显著高于B组犤(521±76)pg/ml和(572±54)pg/ml,(113±18)pg/ml和(147±22)pg/ml犦及C组犤(72±13)pg/ml和(118±22)pg/ml,(67±10)pg/ml和(109±18)pg/ml犦(P均<0.05)。结论内毒素血症早期K释放的TNF-α和IL-6在回肠黏膜损害的启动和进程中可能起重要作用。
- 刘长安龚建平吴传新李旭宏李生伟石毓君
- 关键词：内毒素血症枯否细胞IL-6TNF-Α
