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花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶转基因表达对自发性高血压大鼠血压的影响及机制探讨: 2007年; 目的应用重组腺相关病毒作为基因导入的载体,将CYP450表氧化酶2J2基因导入到自发性高血压大鼠(SHR)体内,观察其对SHR血压的影响。方法15只雄性SHR随机分为3组,分别予以病毒悬浮缓冲液,rAAV-GFP和rAAV-2J2尾静脉注射(1×1012pfu/只)。用尾套法监测大鼠尾动脉血压,持续6月;实验结束前采用Millar导管检测心功能。采用Western印迹法检测目的基因在大鼠体内的表达。结果2J2组的血压从第2月开始下降,并保持相对较低的水平,而对照组则缓慢上升,两者间有显著性差异。2J2组心内最大收缩压,收缩末压,dp/dtmax和dp/dtmin的绝对值与对照组相比较均显著下降。2J2组大鼠的心搏出量和心输出量与对照组相比较显著增加。结论CYP表氧化酶及其代谢产物EETs对心肌的负性肌力调节机制可能是其调节高血压的重要机制之一。; 肖斌周昌清李袁静熊小菊汪道文; 关键词：花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶重组腺相关病毒高血压

气胸致心电图变化及其机制探讨被引量：3: 2004年; 目的　探讨气胸致ECG变化的特点及可能的机制。方法　将病例分为左侧气胸组和右侧气胸组 ,在气胸急性期用 12导ECG自动分析仪描记ECG ,并测量各导联QRS波群振幅。结果　同右侧相比 ,左侧气胸组QRS波群振幅以V1最大 ,并从V2 ～V6逐渐减小 ,在V3 ～V6出现低电压。两组Rv5/Sv1比值 (P <0 .0 0 1)及钟向转位 (P <0 .0 5 )有显著性差异。左侧气胸组中V1及Rv1的振幅与气胸量呈直线相关 (r=0 .35 6P <0 .0 5 ;r=0 .373P <0 .0 5 ) ,其余导联及右侧气胸各导联振幅与气胸量无相关性 (P >0 .0 5 )。结论　左侧气胸时 ,心脏和前胸壁之间的空气阻碍了左侧胸导联 (V3 ～V6)的心电活动向体表的传导 ,其振幅减小程度与气胸量无关。而V1与Sv1振幅的大小与气胸量呈正相关。左侧气胸导致的心脏顺时钟转位 ,可能也参与了上述过程的形成。; 肖斌任江华许喜泳; 关键词：气胸心电图 ECG QRS波群转位自动分析仪

C-反应蛋白基因过表达诱导SD大鼠血压升高的实验研究被引量：4: 2008年; 目的研究C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)重组质粒过表达诱导SD大鼠发生高血压,继而引起心血管功能障碍和重塑。方法18只SD大鼠随机分为3组,每组6只,分别给予尾静脉注射pcD-NA3·1-CRP重组质粒、pcDNA3·1空质粒及生理盐水。定期检测尾动脉血压,28d后处死动物,并于处死动物前进行心脏血流动力学、血管张力及心血管系统重塑分析。结果实现C-反应蛋白在大鼠体内的过表达。与两个对照组相比较,pcDNA3·1-CRP组血压升高的同时,伴有心脏收缩与舒张功能的显著障碍,胸主动脉舒张功能显著降低,心血管系统重塑。结论炎性因子C-反应蛋白可以引起血压升高。; 侯津杰唐家荣肖斌周昌清侯凌波晏小妮汪道文; 关键词：C-反应蛋白重组质粒基因表达与调控

与皮质激素相关的继发性高血压的诊疗进展被引量：1: 2006年; 汪璐云肖斌汪道文; 关键词：皮质激素

重组腺相关病毒介导血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对高盐饮食诱导的高血压大鼠血压的影响被引量：1: 2006年; 目的研究导入血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染,包装重组腺相关病毒,后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组,分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水,实验组(rAAV-AT1-Antisense),对照组(rAAV-GFP),正常组(0．9％。NaCl);2周后,实验组和对照组给予高盐(8％氯化钠)饲料喂养,正常组继续给予正常饮食喂养,实验周期为12周,实验过程中,前三周每周测量血压一次,三周后,每两周测量血压一次;处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果高盐饮食1周后,对照组大鼠血压开始升高,到第5周时血压达到140 mm Hg,并维持到实验结束,实验结束时达到(142．7±4．5 mmHg);实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围,实验结束时维持在(117±3．8)mmHg, (117．8±2．9)mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压,为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。; 李旭光王家宁杨仕林肖斌许三鹏汪道文; 关键词：重组腺相关病毒介导高血压大鼠高盐饮食反义基因饮食诱导定量RT-PCR检测

丹参对大鼠内毒素肺损伤的保护作用被引量：7: 2003年; 目的　探讨丹参对内毒素肺损伤的保护作用。方法　选用SD大鼠 6 3只 ,随机分为对照组、肺损伤组、丹参防治组。 3组动物根据注入内毒素时间不同分为 1、2、4h组。丹参防治组按 10g/kg体重经股静脉注入丹参 ,15min后再按 5mg/kg体重注入大肠杆菌内毒素 ;肺损伤组用生理盐水代替丹参 ;对照组中丹参和内毒素均以生理盐水代替。放血处死大鼠检测血浆P -选择素和可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)。结果　①肺损伤组及丹参防治组血浆P -选择素均较对照组增高 (P <0 .0 1) ,其中第 2、4h丹参防治组血浆P -选择素较肺损伤组减低 (P <0 .0 1) ;②肺损伤组血浆sICAM 1较对照组增高 (P <0 .0 1) ,第 2 ,4h丹参防治组血浆sICAM 1较肺损伤组减低 (P <0 .0 1) ,其中第 4h丹参防治sICAM 1与对照组差别已无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　丹参可能通过抑制P -选择素、ICAM 1介导的炎性细胞肺部浸润而减轻内毒素所致的肺损伤。; 陈海华许喜泳余追肖斌陈志桥姚述远; 关键词：丹参内毒素肺损伤 P-选择素炎性细胞

地塞米松对急性肺损伤大鼠肺组织iNOS mRNA表达的影响被引量：6: 2004年; 目的　观察地塞米松对内毒素性急性肺损伤肺组织的影响 ,并探讨其机制。方法　 30只SD大鼠随机分为 3组 ,即正常对照组、损伤组和地塞米松组。用内毒素复制急性肺损伤模型 ,地塞米松组同时注射内毒素和地塞米松 ,注射后 2h处死动物。观察形态学变化并分别测定一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)的表达水平。结果　损伤组肺组织MDA、NO含量和iNOSmRNA表达量较正常对照组显著增加 (P <0 .0 5 ) ;地塞米松组肺组织MDA、NO含量和iNOSmRNA表达量明显低于损伤组 (P <0 .0 5 )。结论　内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。; 余追许喜泳李银萍陈海华陈志桥肖斌; 关键词：地塞米松急性肺损伤肺组织 INOSMRNA

Na^+/H^+交换体阻滞剂在培养乳鼠心肌细胞/复氧损伤中的保护作用及其机制被引量：1: 2007年; 目的:探讨在缺氧/复氧损伤中Na+/H+交换体阻滞剂在不同时相用药的心肌细胞保护作用及其机制。方法:应用乳鼠心肌细胞建立心肌缺血-再灌注(I/R)损伤模型,实验分为对照组、缺氧/复氧全程给药组(EIPA-I组)、复氧前给药1组(EIPA-R1组)和复氧前给药2组(EIPA-R2组)进行缺氧/复氧处理,动态检测单个心肌细胞在缺氧/复氧时细胞胞质Ca2+浓度(即[Ca2+]i)的变化及细胞挛缩程度,并观察细胞的存活率。结果:EIPA-I组和EIPA-R2组显著抑制了[Ca2+]i上升及细胞的挛缩,并提高了细胞存活率。结论:在复氧前给予增大剂量的EIPA与缺氧时常规剂量用药同样有效地抑制复氧期Na+/H+的交换,减轻细胞内钙超载,抑制细胞的挛缩,提高心肌细胞的存活率。; 肖斌左泽华黄建群许喜泳余追陈志桥; 关键词：钙超载乳鼠心肌细胞

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肖斌

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